Для поражения коры лобной доли характерно развитие. Что такое синдром лобной доли

Синдром лобной доли (также лобный (нейропсихологический) синдром; расстройство личности органической этиологии (по МКБ-10) ) - закономерное сочетание симптомов, вызванное массивным (преимущественно, двусторонним) поражением лобных долей головного мозга. В соответствии с учением Лурия А. Р. о трёх функциональных блоках мозга, лобные доли являются составляющими III-го функционального блока мозга - блока «программирования», регуляции и контроля деятельности. Таким образом, в общем виде, лобный синдром можно обозначить как синдром нарушения функций программирования, регуляции и контроля психической деятельности.

Согласно МКБ-10 относится к расстройствам личности органического происхождения.

Общая характеристика синдрома поражений лобных долей головного мозга

У больных с ярко выраженным лобным синдромом выполнение конкретных операций, способность к совершению умственных действий, хранение и использование наличного запаса знаний остаются сохранными, однако, становится невозможным их использование целесообразным способом в соответствие с сознательно поставленной целью. Наиболее выразительно эти симптомы выступают в случае массивного (двустороннего) поражения лобных долей. При поражении лобных долей больные не способны самостоятельно произвести какую-либо программу действий, а так же не в состоянии действовать в соответствии с уже готовой программой, данной им в инструкции; нарушается регулирующая функция речи. Данные нарушения происходят на фоне личностного изменения: у больного с поражением лобных долей головного мозга нарушаются образования мотивов, опосредованных речевой системой, и намерений к выполнению определенных форм сознательной деятельности, что распространяется и сказывается на всем поведении больного. Сознательное, целенаправленное поведение больных с поражениями лобных долей дезинтегрируется и подменяется менее сложными формами поведения или инертными стереотипами. Условиями, способствующими потере программ поведения, являются сильные внешние раздражители; волевое поведение у таких больных заменяется на полевое (патологическая, неконтролируемая восприимчивость к внешним воздействиям), произвольные действия на непроизвольные.

Этиология лобного синдрома

Опухоли,
Черепно-мозговые травмы,
Сосудистые поражения головного мозга,
Синдром Жиля де ля Туретта,
Болезнь Альцгеймера,
Лобно-височная деменция ,
Болезнь Пика и т. д.

Нарушения высших психических функций при массивных поражениях лобных долей

Нарушения восприятия при лобном синдроме

Восприятие обозначается как сложная перцептивная деятельность, имеющая многокомпонентный состав, включающий в себя поиск релевантных задаче элементов информации, соотнесение их друг с другом, выдвижение гипотез и т. д., то есть процесс восприятия предполагает активность субъекта в направлении решения перцептивной задачи. У больных с массивными поражениями лобных долей не обнаруживается заметных нарушений зрительно-перцептивной деятельности при выполнении заданий на восприятие и узнавание простых изображений, символов, слов, однако при выполнении сенсибилизированных (усложненных) заданий, требующих активной деятельности субъекта, отмечаются сложности: адекватный анализ предъявленных стимулов заменяется случайными, импульсивными, обусловленными влиянием непосредственного впечатления, или формальными, не заключающим в себе анализ релевантной информации, ответами.

Нарушения движений и действий при лобном синдроме

Так как входящие в состав лобных долей отделы отвечают за поддержание тонуса, регуляцию, составление двигательной программы и контроль над осуществляющейся деятельностью, то при их поражении отмечаются нарушения этих функций. Больные с массивными поражениями лобных долей оказываются неспособными к планированию и осуществлению сознательных, активных действий. Более того, регулирующую функцию теряют и подающиеся извне речевые инструкции. Больные с лобным синдромом не только с трудом составляют, но и не могут удержать программу действий, и, либо быстро заменяют её бесконтрольными, импульсивными реакциями, либо демонстрируют сформированные инертные стереотипы действий, персевераторно повторяя ранее выполнявшиеся движения. Нарушается также и сличение результата с исходно предъявляемой задачей - такие больные не замечают своих ошибок. При локализации поражения в премоторных отделах лобных долей больной демонстрирует трудности (вплоть до невозможности) выполнения серий движений: нарушается «оттормаживание» уже проделанных этапов действия и плавность переключения с одного звена кинетической программы на другое, что в нейропсихологии определяется, как «распад кинетической мелодии».

Нарушения внимания при лобном синдроме

Лобные доли играют существенную роль в «оттормаживании» реакций, вызванных действием побочных раздражителей, и в осуществлении целенаправленного, запрограммированного поведения. Поражение лобных долей мозга приводят к нарушениям произвольного внимания, проявляемые в сложностях сосредоточения на заданной инструкции, в невозможности торможения реакций на внешние раздражители, к нарушениям избирательности психических процессов, к инактивности, отвлекаемости, что препятствует осуществлению целенаправленной деятельности. Нейропсихологическая диагностика такого больного эффективна в случае непроизвольного его включения в задание, в рамках клиники достигаемого посредством взаимодействия с соседом больного.

Нарушения памяти при лобном синдроме

При массивных поражениях лобной доли нарушается мнестическая деятельность: отмечаются грубые нарушения формирования намерений, планирования, составления программы поведения, нарушаются функции регуляции и контроля над осуществляемой деятельностью. У больных с поражениями конвекситальных отделов лобных долей не формируется мотив активного запоминания, процесс запоминания превращается в пассивное запечатление стимульного материала: в процессе заучивания результат запоминания не улучшается, стереотипно повторяются ранее запечатлевшиеся стимулы. Кривая заучивания у больных с такими поражениями мозга имеет характерный вид плато. В условиях опосредованного запоминания такие больные не могут правильно воспользоваться вспомогательными средствами, вплоть до того, что они не только не улучшают запоминание, но и ухудшают его, так как «отвлекают» больного при воспроизведении. При массивных поражениях лобных долей отмечается повышенная тормозимость следов памяти интерферирующим воздействием, которая выступает в виде патологической инертности ранее возникших стереотипов. Другими словами, у таких больных отмечаются трудности переключения между заданиями: при задаче воспроизвести две группы слов, больной инертно воспроизводит группу слов, предъявленную последней. То же касается и запоминания материала организованного по смыслу (предложения, рассказы и т. д.). При локализации очага поражения в медиальных отделах лобных долей, кроме вышеописанных нарушений, отмечаются нарушения ориентировки в задании и нарушения (вплоть до распада) избирательности мнестических процессов. У таких больных часто в сочетании с грубыми нарушениями памяти наблюдаются и грубые нарушения сознания.

Нарушения речи при лобном синдроме

У больных с массивным поражением лобных долей мозга происходят грубые нарушения активной деятельности. Подобные нарушения проявляются и в речевой деятельности таких больных, у них отсутствует контакт с окружающими людьми, основанный на собственной инициативе, тогда как реактивное речевое поведение остается сохранным: они легко отвечают на заданные вопросы без грамматических дефектов в структуре высказывания. Более сложные формы речевой деятельности оказываются недоступными для больных с поражением лобных долей, поскольку оказывается невозможным формирование сложных мотивов и программ речевого высказывания - появляется речевая аспонтанность. Однако стоит отметить тот факт, что различные фонетические, лексические, морфологические и синтаксические речевые дефекты отсутствуют, аппарат речевого высказывания остается сохранным, тогда как внеречевые факторы, такие как неустойчивость мотивов, нарушают порождение речевого высказывания, которое заменяется бесконтрольными ассоциациями и инертными стереотипами, минимизировать которые и отфильтровать несоответствующие заданной программе связи и выделить лишь те, которые подходят плану речевого высказывания, больной с данным по локализации поражением осуществить не может.

Нарушения мышления при лобном синдроме

Больные с массивным поражением лобных долей относительно хорошо удерживают составные элементы условия задачи, но иногда упрощают (при этом упрощение является труднокорригируемым), или заменяют их, в соответствии с инертными стереотипами. Вопрос задачи такие больные оказываются практически не в состоянии удержать, отчего задача теряет свою смысловую структуру, что связано, по мнению А. Р. Лурия, с нарушением предикативного строения речи и нарушением динамики мышления. У больных с поражениями лобных долей, в большинстве случаев, отмечается нарушение процесса предварительного анализа и выпадение ориентировочной основы действия. Без проблем они решают только такие задачи, где решение однозначно выводится из условий. Если же требуется анализ (то есть ориентировка) и нахождение программы решения, они оказываются не в состоянии это осуществить, а вместо этого непосредственно выхватывают фрагмент условия и сразу же выполняют операции. Указание больному с массивным поражением лобных долей на ошибку не приводит к её исправлению, более того, больной начинает выхватывать другой фрагмент условия и выполнять соответствующие ему операции. У таких больных отмечается и нарушение составления плана решения задачи. При лобном синдроме также отмечаются нарушения систематических, иерархически подчиненных программе, операций решения задачи. Больные с массивными поражениями лобных долей либо решают непосредственно выхваченные фрагменты задачи с помощью таких же фрагментарных операций, либо используют инертные стереотипы, сформировавшиеся при решении предыдущих задач, либо же заменяют решение импульсивными догадками, либо же вообще выполняют отдельные числовые операции, при этом полностью отвлекаясь от самого смысла условия задачи, то есть могут начать складывать килограммы с километрами и так далее. В самых тяжелых случаях лобного синдрома, распад программы действия дополняется включением побочных действий, не имеющих основания в условии задачи. Операции перестают быть избирательными, и интеллектуальный процесс перестает быть организованным. Кроме того, почти все больные с массивными поражениями лобных долей, в большей или меньшей степени, демонстрируют дефект осознания того, как протекают их операции - больные не могут рассказать, как они пришли к данному решению, они лишь называют последние проделанные действия. Такие больные также неспособны самостоятельно корригировать допущенные ошибки.

Таким образом, можно заключить, что наиболее слабым звеном в строении психической деятельности у больных с лобным синдромом является процесс сличения полученного результата с исходными условиями задачи. Эта особенность больных с поражениями лобных долей является наиболее устойчивой и получила название «нарушение критики». Суммируя описанные характеристики нарушений психических функций у таких больных, наблюдаемые у них дефекты, могут быть сведены к нарушениям функций программирования, регуляции и контроля психической деятельности.

Нарушения эмоционально-личностной сферы при лобном синдроме

Массивные поражения лобных долей практически неизбежно влекут за собой нарушение эмоционально-личностной сферы больного. При лобном синдроме нарушаются все типы эмоциональных явлений - эмоциональные состояния, эмоциональные реагирования и эмоционально-личностные качества, при этом последний, самый высокий, личностный, уровень страдает сильнее всего. В целом, эмоционально-личностная сфера при лобном синдроме характеризуется неадекватным (некритичным) отношением к себе, своему состоянию, болезни и окружающим, а среди собственно эмоциональных проявлений выделяются: состояния эйфории, дурашливость, эмоциональное безразличие, эмоциональная тупость. При лобном синдроме отмечаются нарушения в духовной сфере человека - теряется интерес к работе, часто меняются (или полностью исчезают) предпочтения в музыке, живописи и т. д. При этом поражения разных отделов лобных долей влекут за собой разные нарушения. Так, наиболее отчетливые нарушения отмечаются у больных с поражением медиобазальных отделов лобных долей - таким больным свойственно расторможение примитивных влечений, нарушения критичности, импульсивность, аффективные расстройства . При массивных поражениях конвекситальных отделов лобных долей нарушения эмоционально-личностной сферы чаще проявляются в виде апатии, безразличия к себе, своей болезни (анозогнозия) и окружающему, что возникает на фоне общих явлений адинамии и аспонтанности психических функций, проявляющихся при данной локализации очагового поражения. Интересные проявления межполушарной асимметрии наблюдаются при поражении правой или левой лобной доли: правосторонние поражения сопровождаются некритичностью, двигательной и речевой расторможенностью, эйфорией, иногда даже злобой и агрессивными проявлениями; левосторонние поражения лобных долей, наоборот, сопровождаются общей заторможенностью, вялостью, инактивностью, подавленностью, депрессивными состояниями.

Это достаточно грубое описание синдрома поражения лобных долей мозга, в действительности, функциональная организация лобных долей неоднородна: в их состав входят конвекситальные (наружные) и медиобазальные (нижележащие) отделы, функции которых различны, а, следовательно, отличны друг от друга и синдромы, возникающие при поражении каждого из этих отделов.

Варианты лобного синдрома

В нейропсихологии выделяются различные варианты лобного синдрома.

Лобный синдром при поражении конвекситальных отделов лобной коры головного мозга

Конвекситальные отделы коры представляют собой наружные отделы лобной доли и включают в себя премоторные и префронтальные отделы. В целом, большая часть характеристик лобного синдрома относится именно к поражению этих отделов лобной коры. Эти отделы образуют множество двусторонних связей с корковыми и подкорковыми структурами мозга, поэтому, для примера:

Поражения этих отделов, ввиду их тесной связи с моторной зоной коры головного мозга, сопровождаются нарушением организации деятельности. У больных с поражениями в области премоторной или префронтальной коры обнаруживается распад двигательной программы, нарушается контроль над осуществляющейся деятельностью;
При поражении данных участков коры левого (доминантного) полушария мозга, ввиду их связи с мозговой организацией речевых процессов, наблюдается дезорганизация речевой деятельности и регулирующей, побуждающей функции речи, что проявляется в инактивности речевых процессов, что делает невозможным продуцирование больным развернутых высказываний. В целом такое нарушение речевой деятельности известно в нейропсихологии, как динамическая афазия.

Отдельно выделяются синдромы поражения каждого из этих отделов лобных долей.

Премоторный синдром

Характеризуется появлением некоторой двигательной неловкости, в основе которой лежит нарушение плавности «кинетических мелодий», представляющих собой автоматическую смену звеньев двигательного акта.Нарушение плавности исполнения двигательного акта заключается в невозможности торможения действия предыдущего звена и перехода к следующему, в инертности одного элемента действия. Например, для больных с данной локализацией поражения головного мозга характерно изменение почерка, автоматизированность которого распадается. Таким образом, в данном синдроме при сохранности мотивационного компонента деятельности, целенаправленности её протекания, нарушается операциональный аспект её осуществления.

Синдром поражения лежащих «кпереди от премоторной зоны» областей коры головного мозга

Этот синдром является промежуточным между синдромами поражения премоторной и префронтальной зон. В рамках данного синдрома двигательные трудности, характерные для премоторного синдрома, не выражены значительно. Больные с данной локализацией поражения вялы, аспонтанны, адинамичны, инактивны, испытывают сложности в переключения с одного действия на другое, инертно застревают на одном звене деятельности, соскальзывают на упрощенный вариант исполнения действия, что проявляется в большей степени при выполнении интеллектуальных задач.

Префронтальный лобный синдром

Центральным дефектом данного синдрома является нарушения функций программирования, регуляции и контроля и мотивационной сферы, то есть нарушается осуществление целенаправленной сознательной деятельности, проявляемое в различных психических функциях. Основными характеристиками распада целенаправленности деятельности являются: отсутствие стойких мотивов, регулирующее влияние непосредственного стимула преобладает над регулирующим влиянием речевой инструкции, патологическая инертность на уровне действий или программ, соскальзывания на упроченные стереотипы, упрощение программ деятельности, нарушения критичности и саморегуляции собственной деятельности, отсутствие внутренней картины болезни.

Лобный синдром при поражении медиобазальных отделов лобной коры головного мозга

Совершенно другую функциональную организацию имеют медиальные и базальные (глубинные) отделы лобных долей. Поражения базальных (орбитальных) отделов лобных долей, которые тесно связаны со структурами I-го блока мозга, аппаратами ретикулярной формации и структурами, входящими в лимбическую систему (миндалевидное тело и другие образования висцерального мозга) приводят к общей расторможенности психических процессов и грубому изменению аффективных процессов. Поражения медиальных отделов лобных долей приводят к снижению тонуса лобной коры и нарушению функций регуляции, состояний бодрствования, следствием чего становится появление таких нарушений, как снижение критичности и избирательности психических процессов. Кроме того, отмечаются нарушения ориентировки в пространстве и времени, нестойкость внимания, грубые нарушения памяти, конфабуляции, спутанность сознания.

Синдром поражения базальных отделов лобных долей

Данные клинических наблюдений за больными с данной локализацией поражения свидетельствуют о характерном наличии нарушений зрения, обоняния и характера, что проявляется в расторможенности, аффективности, в повышении влечений, в снижении критичности и осознании испытываемых трудностей. Основным нейропсихологическим фактором данного синдрома является патологическая динамика движения психических процессов, проявляемая в импульсивности, расторможенности и свойственная для всех видов деятельности - гностической, двигательной, мнестической и т. д. Особенностью данного нарушения является невозможность преодоления импульсивности регулирующим влиянием речевой инструкции при возможности усвоения и удержания программы деятельности.

Синдром поражения медиальных отделов лобных долей мозга

При достаточной сохранности праксиса, речи, гнозиса с возможным наличием импульсивных, но корригируемых реакций, больные с данной локализацией поражения демонстрируют дезориентированность в месте и времени, конфабуляции. Характерной особенностью таких больных является отсутствие сомнений в истинности своих высказываний. Центральным дефектом у больных данной группы являются нарушение кратковременной памяти и активного извлечения информации после интерферирующего воздействия, инактивность, нарушение осознания собственных действий, некритичность.

Литература

Лурия А. Р. Высшие корковые функции человека и их нарушения при локальных поражениях мозга // 3-е изд. – М.: Академический проспект, 2000. – 512 с..
Лурия А. Р. Основы нейропсихологии // М.: Академия, 2006..
Лурия А. Р. Язык и сознание // Под редакцией Е. Д. Хомской. Изд-во Моск. ун-та, 1979. - 320 с..
Скворцов А. А. Нарушения программирования, регуляции и контроля мышления при поражении префронтальных отделов мозга // диссертация, Москва, 2008.
Лурия А. Р. Варианты «лобного синдрома» (к постановке проблемы) // Под общ. ред. Е.Д. Хомской, А.Р. Лурия. М.: Наука, 1982..

Лобный синдром может быть следствием расстройства многих механизмов, участвующих в формировании поведенческих и высших психических функ-ций. При поражении премоторной области лобных долей характерна патологи-ческая инертность, пассивность, гипокинезия. При более массивном пора-жении инертными становятся и механизмы, ответственные за формирование программы действия. Это ведет к замене сложных двигательных актов на уп-рощенные, «полевые» формы поведения или инертные стереотипы, нередко сочетающиеся с «лисьей походкой» (ступни ставятся на одной линии, «след в след») или с элементами лобной атаксии — атаксии Брунса (немецкий не-вропатолог Bruns L., 1858—1916), астазии-абазии — симптома Блока (фран-цузский невропатолог Bloq P., 1860-1096). Иногда при лобном синдроме во время ходьбы появляется тенденция к отклонению туловища назад, что ведет к неустойчивости больного и может привести к его падению — симптом Хеннера (чешский невропатолог Неппег К., 1895—1967). Преимущественное поражение базальных отделов и полюсов лобных долей сопровождается расстройством внимания, расторможенностью, может прояв-ляться асоциальными поступками. При лобном синдроме характерны расстройства активного восприятия, абс-трактного мышления, переключения с одного вида действия на другой, при этом обычны персеверации — повторения действий (поликинезии), при разго-воре повторение одних и тех же слов, при письме — слов или отдельных букв в слове, иногда отдельных элементов буквы. В таких случаях в ответ на задание простучать ритм, например «сильно — слабо — слабо», больной осуществля-ет серию равномерных по интенсивности постукиваний. Обычно отмечается снижение критики к своему состоянию — синдром Кшпбелла (австрийский невропатолог Campbell А., 1868-1937) и поведению, которые определяются главным образом мотивациями биологического характера. Расстройство активного восприятия приводит к тому, что больной судит о происходящем импульсивно, по случайным признакам, не может дифферен-цировать воспринимаемую информацию, выделить из нее основное звено. Ему трудно из однородного фона выделить заданную фигуру, например на шахмат- ной доске черный крест с белым центром (проба дАллона, 1923), понять содер-жание сложной сюжетной картины, оценка которой требует активного анализа и сопоставления деталей, создания гипотез и их проверки. Патологический процесс в доминантном полушарии в зоне Брока (поля 44, 45) обычно ведет к развитию афферентной моторной афазии, поражение левой премоторной об-ласти может обусловить динамическую афазию или фонетико-артикуляционные расстройства (корковую дизартрию). Если страдает передняя часть поясной из-вилины, возможны речевая акинезия, дисфония, которая в восстановительный период обычно сменяется шепотной, а в дальнейшем хриплой речью. В случае поражения лобной доли на противоположной патологическому очагу стороне обычно проявляется хватательный рефлекс Янишевского—Бех-терева (Янишевский А.Е., род. в 1873 г.; В.М. Бехтерев, 1857—1927) — схваты-вание и удержание предмета, которым производится штриховое раздражение кожи ладони у основания пальцев. Тоническое разгибание пальцев возможно и на стопе при штриховом ее раздражении — хватательный симптом Германа (польский невропатолог Herman Е.). Могут быть положительны также сим-птомы орального автоматизма. Сочетание хватательного рефлекса и прояв-лений орального автоматизма известно как симптом Штерна (немецкий нев-ропатолог Stern К.). Иногда хватательный рефлекс настолько выражен, что у больного возникает непроизвольное стремление к схватыванию предметов, на-ходящихся на расстоянии и попадающих в поле зрения, — симптом Шустера (немецкий невропатолог Schuster W., род. в 1931 г.). При лобном синдроме обычно вызываются также суставные рефлексы Майера и Лери, лобный рефлекс Ботеза (румынский невропатолог Botez J., 1892—1953) — в ответ на штрихо-вое раздражение ладонной поверхности супинированной кисти в направлении от гипотенара к основанию большого пальца возникает тоническое сгибание пальцев, увеличение вогнутости ладони и небольшое приведение кисти; лобный симптом Барре (французский невропатолог Вагге J., 1880—1956) — длительное застывание руки больного в приданном ей положении, даже если это поло-жение неестественно и неудобно. Иногда отмечается склонность больного к частым прикосновениям к носу, напоминающим его вытирание, — симптом Дуффа, Признаком поражения лобной доли является и бедренный симптом Раздольского (отечественный невропатолог Раздольский И.Я., 1890—1962) — непроизвольное сгибание и отведение бедра в ответ на щипок кожи передней поверхности бедра, а также при постукивании молоточком по подвздошному гребню или по передней поверхности голени. На стороне, противоположной пораженному полушарию мозга, возможна слабость мимической мускулатуры, более отчетливая в нижней части лица, — симптом Винсента (американский врач Vensent R., род. в 1906 г.), при этом можно отметить невыразительность произвольных мимических движений при сохранной непроизвольной мими-ке — симптом Монрада-Крона. При поражениях коркового центра взора, обычно локализованного в задних отделах средней лобной извилины (поля 6, 8), а иногда и при патологическом очаге, достаточно отдаленном от этих участков коры, возникает поворот взора в горизонтальном направлении, при этом в острейшем периоде (эпилептичес-кий припадок, инсульт, травма) взор может быть повернут в строну патологи-ческого очага, в дальнейшем — обычно в противоположную сторону — симп-том Прево (швейцарский врач Prevost J., 1838—1927). Условно выделяют два основных варианта лобного синдрома: апатико-абу-лический синдром и лобный синдром психомоторной расторможенности. Лпатико-абулический (апатии и безволия) синдром характерен для пораже-ния каллезного тела, особенно при лобно-каллезной локализации патологи-ческого процесса (синдром Бристоу, описанный английским невропатологом Bristowe J., 1823—1895). Апатико-абулический синдром представляет собой со-четание пассивности, безынициативности и абулии (безволия, безучастности, которые лишь иногда отчасти могут преодолеваться под воздействием интен-сивных внешних стимулов, имеющих для больного большую личностную зна-чимость). Характерная для лобно-каллезного синдрома триада: аспонтанность, адинамия и абулия — известна как синдром Сервисного, так как была описана отечественным психиатром М.Я. Серейским (1885—1957). Лобный синдром психической расторможенности, или синдром Брунса—Яст-ровитца (немецкие невропатологи Bruns L., 1858-1916, и Jasrowitz P.) харак-теризуется прежде всего чрезмерной расторможенностью больного, который при этом в своих действиях руководствуется главным образом биологическими мотивациями, игнорируя этические и эстетические нормы. Характерны бол-тливость, плоские ш>тки, каламбуры и остроты, беззаботность, беспечность, эйфория, потеря чувства дистанции в общении с окружающими, нелепые поступки, иногда агрессивность, направленная на реализацию биологических потребностей. Чаще отмечается при поражении базальных отделов и полюсов мозга. Может быть следствием менингиомы передней черепной (ольфактор-ной) ямки или глиальной опухоли передних отделов лобных долей, а также их контузии при черепно-мозговой травме. При поражении лобных долей у больных, находящихся в тяжелом состоя-нии, возможен паракинеЗу или симптом Якоба (описал в 1923 г. немецкий не-вропатолог А. Jakob, 1884—1931), при котором возникают сложные автоматизи-рованные жестикуляции, внешне напоминающие целенаправленные действия: собирание, потирание, поглаживание, похлопывание и т.п. При центральной гемиплегии паракинез может возникать на стороне патологического очага, что особенно характерно в острой стадии инсульта, когда паракинез может соче-таться с горметонией, психомоторным возбуждением, что особенно характер-но для паренхиматозно-внутрижелудочкового кровоизлияния.

Лобная доля полушарий большого мозга расположена спереди от роландовой борозды и включает прецентральную извилину, премоторную и полюсно-префронтальную зоны. На внешней поверхности лобной доли кроме вертикальной прецентральной извилины различают еще три горизонтальные: верхнюю, среднюю и нижнюю. На внутренней поверхности лобную долю от поясной извилины отграничивает мозолисто-краевая борозда. На базальной (нижней) поверхности размещены глазничные и прямая извилины. Последняя локализуется между внутренним краем полушария и обонятельной бороздой. В глубине этой борозды расположены обонятельная луковица и обонятельный путь. Кора базального отдела лобной доли большого мозга филогенетически более древняя, чем конвекситального, и архитектонически ближе к образованиям лимбической системы.

Функция лобных долей связана с организацией произвольных движений, двигательных механизмов языка и письма, регуляцией сложных форм поведения, процессов мышления.

Клинические симптомы повреждения лобной доли большого мозга зависят от локализации, распространенности патологического процесса, а также его стадии: выпадение функции вследствие повреждения или функциональной блокады, или раздражение тех или других структур.

Как известно, в коре лобных долей берут начало различные эфферентные двигательные системы. В частности, в пятом слое прецентральной извилины определяются гигантские пирамидные нейроны, аксоны которых формируют корково-спинномозговой и корково-ядерный пути (пирамидная система). Поэтому при разрушении коры прецентральной извилины наблюдается центральный парез или паралич на противоположной стороне тела по монотипу, т. е. повреждается верхняя или нижняя конечность в зависимости от места поражения коры.

Раздражение прецентральной извилины сопровождается приступами корковой (джексоновской) эпилепсии, которая характеризуется клоническими судорогами отдельных мышечных групп, соответствующих участкам коры, которые раздражаются. Эти приступы не сопровождаются потерей сознания. Они могут переходить в общий судорожный приступ.

Вследствие поражения заднего отдела средней лобной извилины наблюдается парез взора в противоположную сторону (глаза пассивно поворачиваются в сторону очага поражения). Если раздражать эту зону, возникают судорожные подергивания глаз, головы и всего тела в противоположную от патологического очага сторону (адверсивные приступы). Раздражение нижней лобной извилины является причиной приступов жевательных движений, причмокивания, облизывания и т. п. (оперкулярные приступы).

От премоторной зоны коры лобной доли направляются многочисленные эфферентные пути к подкорковым и стволовым образованиям (фронтоталамические, фронтопаллидарные, фронторубральные, фронтонигральные), необходимые для реализации автоматизированных навыков, активности и целеустремленности действий, мотивации поведения и обеспечения соответствующего эмоционального состояния. Поэтому при наличии поражения премоторной зоны коры у больных возникают разнообразные экстрапирамидные нарушения. Чаще всего наблюдается гипокинезия, что проявляется снижением двигательной инициативы, активности. Особенность такого синдрома, в отличие от паркинсонизма, состоит в том, что он почти не сопровождается тремором. Изменения тонуса нечеткие, но при наличии глубинных очагов поражения возможна мышечная ригидность. Причем гипокинезия или акинезия касается не только моторной, но и психической сферы. Поэтому наряду с бради- и олигокинезией наблюдаются брадипсихия, замедление процессов мышления, инициативы (О. Р. Винницкий, 1972).

При повреждении лобной доли могут отмечаться другие экстрапирамидные нарушения: хватательные феномены - непроизвольное автоматическое хватание предметов, приложенных к ладони (рефлекс Янишевского - Бехтерева). Значительно реже этот феномен проявляется навязчивым хватанием предметов, которые появляются перед глазами.

К другим феноменам экстрапирамидного характера необходимо отнести симптом «смыкания век» Кохановского - при попытке приподнять верхнее веко ощущается непроизвольное сопротивление.

Поражение лобных долей может сопровождаться появлением рефлексов орального автоматизма (ротовой рефлекс Бехтерева, носоподбородочный Аствацатурова и дистансоральный Карчикьяна), а также субкортикальных рефлексов (ладонно-подбородочный Маринеску-Радовича). Иногда наблюдается бульдог-рефлекс (симптом Янишевского), когда больной в ответ на прикосновение к губам или к слизистой оболочке полости рта судорожно сцепляет челюсти или захватывает предмет зубами.

Вследствие повреждения передних отделов лобных долей может возникать изолированная (без пирамидных расстройств) асимметрия иннервации мимических мышц, которая определяется во время эмоциональных реакций больного. Это так называемый мимический парез лицевых мышц. Он обусловлен нарушением связей лобной доли с таламусом.

Известно, что из полюсной части лобной доли, или префронтальной зоны коры, начинаются лобно-мостомозжечковые пути, которые принадлежат системе координации произвольных движений. Вследствие их поражения возникает корковая (лобная) атаксия, которая проявляется главным образом атаксией туловища, расстройствами ходьбы и стояния (астазия-абазия). При легком повреждении наблюдается качание во время ходьбы с отклонением в сторону очага поражения. У больных с поражением коры лобных долей, особенно премоторной зоны, может возникать лобная апраксия, для которой характерна незавершенность действий.

Расстройства психики могут возникать вследствие поражения коры большого мозга различной локализации. Но особенно часто они возникают при патологии лобной доли. Наблюдаются изменения поведения, психические и интеллектуальные расстройства. Они сводятся к апатии, потере инициативы, интереса к окружающему. У больных отсутствует критика собственных поступков: они склонны к плоским и грубым шуткам (мория), эйфории. Типична неопрятность, неряшливость пациента. Такое своеобразное изменение поведения и психики считается характерным для "лобных" психических нарушений.

Из симптомов, которые возникают при поражении лобной доли только левого полушария (или правого - у левшей), топико-диагностическое значение имеют различные варианты афазии. Эфферентная моторная афазия наблюдается вследствие повреждения центра Брока, т. е. заднего отдела нижней лобной извилины. Динамическая моторная афазия возникает, если поражена зона, расположенная кпереди от центра Брока. В результате патологического процесса в заднем отделе средней лобной извилины левого полушария (у правшей) развивается изолированная аграфия.

При лобно-базальных процессах, в частности при опухоли в участке обонятельной ямки, развивается синдром Кеннеди: потеря обоняния или гипосмия и слепота за счет атрофии зрительного нерва на стороне очага поражения, а с противоположной стороны застойные явления на глазном дне вследствие внутричерепной гипертензии.

Теменная доля размещена позади центральной борозды. На ее внешней поверхности различают вертикально расположенную постцентральную извилину и две горизонтальных дольки: верхнюю теменную (lobulus parietalis superior) и нижнюю теменную (lobulus parietalis inferior). В последней выделяют две извилины: надкраевую (gyrus supramarginalis), которая охватывает конец боковой (сильвиевой) борозды, и угловую (gyrus angularis), непосредственно прилегающую к верхней височной доле.

В постцентральной извилине и теменных долях заканчиваются афферентные пути поверхностной и мышечно-суставной чувствительности. Но большая часть теменной доли - это вторичные проекционные корковые поля, или ассоциативные зоны. В частности, соматосенсорная ассоциативная зона размещена позади постцентральной извилины. Нижняя теменная долька (поля 39 и 40) занимает переходное положение, которое обеспечивает ей тесные связи не только с тактильной или кинестетической ассоциативной зоной, но и со слуховой и зрительной. Эту зону относят к третичной ассоциативной зоне высшей организации. Она является материальным субстратом самых сложных форм человеческого восприятия и познания. Поэтому Е. К. Сепп (1950) этот участок коры считал высшим обобщающим аппаратом познавательных процессов, а У. Пенфильд (1964) назвал ее интерпретационной корой.

При повреждении пост центральной извилины в стадии выпадения наступает анестезия или гипестезия всех видов чувствительности в соответствующих частях тела с противоположной стороны, т. е. по монотипу, в зависимости от места поражения коры. Четче эти расстройства проявляются на внутренней или внешней поверхности конечностей, в области кистей или стоп. В стадии раздражения (ирритации) возникают ощущения парестезии в участках тела, соответствующих раздраженным зонам коры (сенсорные джексоновские приступы). Такая локальная парестезия может быть аурой общего эпилептического припадка. Раздражение теменной доли позади постцентральной извилины вызывает парестезии на всей противоположной половине тела (гемипарестезии).

Поражения верхней теменной дольки (поля 5, 7) сопровождаются развитием астереогноза - нарушения способности познавать предметы путем их ощупывания с закрытыми глазами. Больные описывают отдельные качества предмета, но не могут синтезировать его образ. Если поражен сред-ний участок постцентральной извилины, где локализована чувствительная функция верхней конечности, больной также не может распознать предмет путем ощупывания, но не может описать и его качества (псевдоастереогноз), поскольку выпадают все виды чувствительности на верхней конечности.

Патогномоническим синдромом при поражении нижней теменной дольки является появление нарушений схемы тела. Повреждение надкраевой извилины, а также участка вокруг внутритеменной борозды сопровождается агнозией схемы тела, или автотопоагнозией, когда больной теряет ощущение собственного тела. Он неспособен осознавать, где правая, а где левая сторона (право-левая агнозия), не узнает собственных пальцев кисти (пальцевая агнозия). Большей частью такая патология возникает при правосторонних процессах у левшей. Другим видом расстройства схемы тела является анозогнозия - неосознание своего дефекта (больной уверяет, что он двигает парализованными конечностями). У таких больных может возникать псев-дополимелия - ощущение лишней конечности или частей тела.

При поражении коры угловой извилины больной теряет ощущение пространственного восприятия окружающего мира, положения собственного тела и взаимосвязей его частей. Это сопровождается разнообразными психопатологическими симптомами: деперсонализацией, дереализацией. Они могут наблюдаться при условии полного сохранения сознания и критического мышления.

Поражение теменной доли левого полушария большого мозга (у правшей) предопределяет возникновение апраксии - расстройства сложных целенаправленных действий при сохранении элементарных движений.

Очаг поражения в участке надкраевой извилины вызывает кинестетическую или идеаторную апраксию, а поражение угловой извилины связано с возникновением пространственной или конструктивной апраксии.

При патологических процессах в нижних отделах теменной доли нередко возникает аграфия. В таком случае больше страдает спонтанное и активное письмо. Речевых нарушений не наблюдается. Следует отметить, что аграфия возникает также, если поражены задние отделы средней лобной извилины, но тогда она сопровождается элементами моторной афазии. Если поражена левая угловая извилина, может отмечаться расстройство чтения как вслух, так и про себя (алексия).

Патологические процессы в участке нижнего отдела теменной доли сопровождаются нарушением способности называть предметы амнестическая афазия. Если патологический процесс локализуется на границе теменной, височной и затылочной долей левого полушария мозга, у правшей может определяться семантическая афазия - нарушение понимания логико-грамматических конструкций речи.

Височная доля отделена от лобной и теменной долей боковой бороздой, в глубине которой размещен островок (Рейля). На внешней поверхности этой доли различают верхнюю, среднюю и нижнюю височные извилины, которые отделены одна от другой соответствующими бороздами. На базальной поверхности височной доли латеральнее размещена затылочно-височная извилина, а медиальнее - парагиппокампальная.

В височной доле залегают первичные проекционные поля слухового (верхняя височная извилина), статокинетического (на границе теменной и затылочной долей), вкусового (кора вокруг островка) и обонятельного (парагиппокампальная извилина) анализаторов. Каждая из первичных сенсорных зон имеет близлежащую к ней вторичную ассоциативную зону. В коре верхней височной извилины ближе к затылочному участку слева (у правшей) локализуется центр понимания речи (центр Вернике). От височной доли расходятся эфферентные пути ко всем участкам коры (лобному, теменному, затылочному), а также к подкорковым ядрам и мозговому стволу. Поэтому если поражена височная доля, возникают нарушения функций соответствующих анализаторов, расстройства высшей нервной деятельности.

При раздражении коры средней части верхней височной извилины возникают слуховые галлюцинации. Раздражение корковых проекционных зон других анализаторов вызывает соответствующие галлюцинаторные нарушения, которые могут быть начальным симптомом (аурой) эпилептического приступа. Повреждение коры в этих участках заметных расстройств слуха, обоняния и вкуса не вызывает, поскольку связь каждого полушария мозга со своими воспринимающими аппаратами на периферии двусторонняя. При двустороннем поражении височных долей развивается слуховая агнозия.

Довольно типичными для поражения височной доли являются приступы вестибулярно-коркового головокружения, которое по своему характеру является системным. Атаксия возникает вследствие патологического процесса в тех участках, откуда начинается височно-мостомозжечковый путь, который связывает височную долю с противоположным полушарием мозжечка. Возможны проявления астазии-абазии с падением назад и в сторону, противоположную от очага поражения. Патологические процессы в глубине височной доли предопределяют появление верхнеквадрантной гемианопсии, иногда зрительных галлюцинаций.

Своеобразным проявлением галлюцинаций памяти являются феномены «deja vu» (уже виденного) и «jame vu» (никогда не виденного), которые возникают при раздражении правой височной доли и проявляются сложными психическими расстройствами, снообразным состоянием, иллюзорным восприятием действительности.

Медиобазальное поражение височной доли предопределяет возникновение височного автоматизма, который характеризуется нарушением ориентации в окружающем мире. Больные не узнают улицы, свой дом, расположение комнат в квартире. Ирритация коры при этом очень часто предопределяет различные варианты височной эпилепсии, которые сопровождаются вегетативно-висцеральными расстройствами.

Если поражен задний участок верхней височной извилины слева (у правшей), наступает сенсорная афазия Вернике, когда больной перестает понимать смысл слов, хотя звуки слышит хорошо. Типичным для процессов в задних отделах височной доли является амнестическая афазия.

Височная доля имеет отношение к памяти. Нарушение оперативной памяти при наличии ее поражения обусловлено повреждением связей височной доли с анализаторами других долей мозга. Частыми являются расстройства в эмоциональной сфере (лабильность эмоций, депрессия и т. п.).

Затылочная доля на внутренней поверхности отграничена от теменной теменно-затылочной бороздой (fissura parietooccipitalis); на внешней поверхности она не имеет четкой границы, которая отделяла бы ее от теменной и височной долей. Внутреннюю поверхность затылочной доли шпор-ная борозда (fissura calcarina) разделяет на клин (cuneus) и язычную (gyrus lingualis) извилину.

Затылочная доля непосредственно связана с функцией зрения. На ее внутренней поверхности в участке шпорной борозды заканчиваются зрительные пути, т. е. размещены первичные проекционные корковые поля зрительного анализатора (поле 17). Вокруг этих зон, а также на внешней поверхности затылочной доли расположены вторичные ассоциативные зоны (поля 18 и 19), где осуществляются более сложный и точный анализ и синтез зрительных восприятий.

Повреждение участка над шпорной бороздой (клин) предопределяет возникновение нижней квадрантной гемианопсии, под ней (язычная извилина) - верхней квадрантной гемианопсии. Если очаг поражения незначительный, возникает дефект в виде островка в противоположных полях зрения, так называемая скотома. Разрушение коры в участках шпорной борозды, клина и язычной извилины сопровождается гемианопсией с противоположной стороны. При такой локализации процесса центральное, или макулярное, зрение сохраняется, поскольку оно имеет двустороннее корковое представительство.

При поражении высших оптических центров (поля 18 и 19) возникают различные варианты зрительной агнозии - потеря способности узнавать предметы и их изображение. В случае локализации очага поражения на границе затылочной и теменной долей наряду с агнозией возникает алексия невозможность чтения из-за нарушения понимания письменного языка (больной не узнает букв, не может их объединить в слово словесная слепота).

Самыми характерными расстройствами при раздражении коры внутренней поверхности затылочной доли являются фотопсии - вспышки света, молнии, цветные искры. Это простые зрительные галлюцинации. Более сложные галлюцинаторные переживания в виде фигур, предметов, которые двигаются, с нарушением восприятия их формы (метаморфопсии) возникают при раздражении внешней поверхности затылочной доли коры, в особенности на границе с височной долей.

Лимбический отдел полушарий большого мозга включает корковые зоны обонятельного (морской конек, или гиппокамп; прозрачная перегородка, поясная извилина), а также вкусового (кора вокруг островка) анализаторов. Эти отделы коры имеют тесные связи с другими медиоба-зальными образованиями височной и лобной долей, гипоталамусом, ретикулярной формацией мозгового ствола. Все они составляют единую систему - лимбико-гипоталамо-ретикулярный комплекс, который играет важную роль в регуляции всех вегетативно-висцеральных функций организма.

Поражение центральных аппаратов лимбического отдела определяется симптомами ирритации в виде вегетативно-висцеральных пароксизмов или клиническими признаками выпадения функций. Ирритативные процессы в коре предопределяют развитие эпилептических пароксизмальных нарушений. Они могут также ограничиваться непродолжительными висцеральными аурами (надчревной, кардиальной). Раздражение корковых обонятельных и вкусовых участков сопровождается соответствующими галлюцинациями.

Частыми симптомами поражения коры лимбического отдела полушарий являются расстройства памяти по типу корсаковского синдрома с амнезией, псевдореминисценциями (неправдивые воспоминания), эмоциональные нарушения, фобии.

Мозолистое тело (corpus callosum) соединяет полушария большого мозга между собой. В переднем отделе этой большой спайки мозга, т. е. в колене (genu corporis callosi), проходят комиссуральные волокна, соединяющие лобные доли; в среднем отделе (truncus corporis callosi) - волокна, которые связывают обе теменные и височные доли; в заднем отделе (splenium corporis callosi) - волокна, соединяющие затылочные доли.

Симптомы поражения мозолистого тела зависят от локализации патологического процесса. В частности, при наличии очага поражения в переднем отделе мозолистого тела (genu corporis callosi) на первый план выступают нарушения психики (лобная психика) и лобно-калезный синдром. Последний сопровождается акинезией, амимией, аспонтанностью, астазией-абазией, нарушением памяти, снижением самокритики. У больных выявляют апраксию, рефлексы орального автоматизма, хватательные рефлексы. Повреждение связей между теменными долями предопределяет возникновение нарушений схемы тела, апраксии в левой руке; для поражения волокон, которые соединяют височные доли мозга, характерны амнезия, псевдореминисценции, а также психоиллюзорные нарушения (синдром уже виденного). Патологический очаг в задних отделах мозолистого тела вызывает развитие оптической агнозии. Вследствие поражения мозолистого тела нередко возникают псевдобульбарные расстройства.

СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ ЛОБНОЙ ДОЛИ

Лобная область коры головного мозга занимает у человека более 1/4 всей массы коры, представляет самое сложное и исторически самое новое образование больших полушарий. Она имеет тонкое строение, разнообразные связи, созревает позднее остальных отделов мозга, относится к третичным зонам коры. Префронтальные отделы коры расположены кпереди от моторной и премоторной зон, включают в свой состав ряд образований, часть которых расположена на конвекситальной, часть на медио-базальной поверхности. Генетически эти отделы связаны с двигательной корой – передней центральной извилиной.

В тоже время в лобной коре отмечается мощное развитие ассоциативных (2 и 3) слоев, нейроны которых отличаются тонким строением и создают очень сложную систему связей. Медио-базальные отделы относятся к лимбической системе, тесно связаны с ретикулярной формацией и гипоталамусом. Поражение коры лобной области приводит к нарушению сложных форм интегративной и регуляторной деятельности мозга. Синдромы поражения лобных долей отличаются большой вариативностью и имеют специфический характер в зависимости от локализации патологического очага.

При поражении префронтальных отделов , составляющих основу третьего блока, регуляторная функция которого обеспечивает в программирование и контроль сложных форм психической деятельности.Нарушение регуляторных процессов отражается на двигательной, эмоциональной, интеллектуальной сферах. Эти нарушения выступают на фоне адинамии, аспонтанности, снижения уровня психической активности. В более легких случаях нарушения целенаправленного поведения возникает только в трудных ситуациях. Больные с «лобной психикой» - неряшливы, небрежны, вмешиваются в разговор соседей, отвечают на вопросы, которые адресованы другим («полевое» поведение - неустойчивость собственных программ поведения). На этом фоне выявляется регуляторная (идеаторная) апраксия. При этом для выполнения произвольного действия необходимо многократное повторение инструкции, появляется склонность к персеверациям. Может развиваться псевдоагнозия. Типичны нарушения эмоциональной оценки окружающего, отмечаются грубые интеллектуальные нарушения, наступающие вследствие ригидности и инертности мышления. Выраженность психопатологических нарушений колеблется от очень грубых расстройств поведения и распада психической деятельности до малосимптомных нарушений. Нарушения произвольной регуляции отражаются на поведении больного в целом. Поведение перестает быть целенаправленным - больной совершает нелепые поступки, не контролирует функции тазовых органов.

Для поражении медио-базальных отделов лобной коры х арактерны эмоциональные нарушения; больные становятся несдержанными, расторможенными, беспечными. Возможны приступы расстройств настроения. Прогрессирующая картина психических расстройств приводит к тяжелым изменениям личности с эйфорией, эмоциональным снижением, нарушением критики. Самооценка таких больных неадекватна, не дооценивается тяжесть заболевания, нарушена критическая оценка отношений с окружающими. При преимущественней локализации процесса в медиальных отделах лобных долей отмечается дезориентировка в месте и времени (типа Корсаковского синдрома), наблюдаются конфабуляции.

При поражении премоторных отделов коры вторичных корковых полей двигательной системы возникают нарушения временной организации двигательного акта. Наблюдается кинетическая апраксия, проявляющаяся нарушением плавности автоматизированных движений, меняется почерк, наблюдается дисграфия, возникают двигательные персеверации. При поражении нижних отделов премоторной зоны выявляется эфферентная моторная афазия (Брока), при этом больной либо не может произнести ни одного слова, кроме слов-эмболов, либо, в менее тяжелых случаях, не может переключиться с одного слова на другое. При поражении префронтально-премоторных отделов возникает динамическая афазия (нарушение внутренней речи, речевая аспонтанность). Трудности переключения на новый вид деятельности - «интеллектуальные персеверации» - также характерны для поражения этой области.

При поражении правой лобной доли у правшей отсутствуют нарушения моторной речи, отмечается большая выраженность дезориентировки в месте и времени, более характерно состояние эйфории, тогда как депрессия и безразличие чаще встречается при очагах в левом полушарии.

СИНДРОМЫ ПОРАЖЕНИЯ ВИСОЧНОЙ ДОЛИ.

Как и другие отделы мозга, височная область представляет собой высокодифференцированную систему, поэтому в зависимости от локализации очага наблюдаются различные по характеру нарушения. Различают первичные проекционные зоны височной коры (извилина Гешля, которая имеет соматотопическое строение), и вторичные отделы слуховой области, соответствующие 22, 42, частично 21 полям Бродмана. В них преобладают II и III слои коры. Последние не имеют четкого соматотопического строения, являются аппаратами, специально приспособленными для анализа и синтеза речевых звуков, аппаратами речевого слуха. Основные признаки поражения вторичных отделов височной коры левого полушария у правшей - нарушение фонематического слуха и явления сенсорной афазии.

Нарушение фонематического слуха приводит к трудности понимания смысла слов, нарушению называния предметов, дефектам экспрессивной речи, «словесному салату», нарушениям письма. Локализация очага в средних отделах левой височной области или в глубине ее вызывает акустико-мнестическую афазию. При поражении задних отделов височной области возникает нарушение в номинативной функции речи, развивается амнестическая афазия, наблюдается также распад зрительных представлений о предмете вследствие нарушений совместной работы зрительного и слухового анализаторов. При очагах в правой височной доле у правшей отсутствуют речевые нарушения, но нарушается восприятие сложных ритмических сочетаний звуков, музыкальный слух, способность запоминать письменный текст.

Поражение любой из височных долей дает слуховые иллюзии и галлюцинации, иногда психотическое поведение (агрессивность), двустороннее поражение приводит к корсаковскому амнестическому синдрому, синдрому Клювера-Бюсси, корковой глухоте. При поражении крючка гиппокампа возникают эпилептические припадки, которым предшествуют обонятельные и вкусовые галлюцинации, жевательные гиперкинезы. При раздражении задних отделов височных долей возникают сложные эмоционально - окрашенные воспоминания с зрительными и слуховыми образами - сложные парциальные припадки с эпизодическими изменениями поведения, когда больной теряет осознанный контакт с окружающими. Началом подобных припадков может быть какая либо аура - ощущение необычного запаха, чувство «уже пережитого», внезапные сильные эмоциональные переживания, иллюзии того, что окружающие предметы становятся больше или меньше. Может наблюдаться торможение двигательной активности, возникают автоматизмы в виде чмокания губами, глотания, бесцельного хождения, обирания своей одежды. По окончании приступа может быть амнезия на события.

СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ ТЕМЕННОЙ ДОЛИ.

Поражение постцентральных отделов коры головного мозга, отличающихся четким сомато - топическим строением, характеризуется развитием своеобразного афферентного пареза, при котором сила мышц остается сохранной, но больной оказывается не в состоянии производить тонкие произвольные движения. Возникает афферентная апраксия. Локализация очага в нижних отделах постцентральной области приводит к развитию кинестетической апраксии речевого аппарата и возникновению афферентной моторной афазии. Вторично отмечаются нарушения письма.

При поражении вторичных отделов теменной коры наблюдается астереогноз. Третичные зоны теменной области (39 и 40 поля Бродмана), расположенные в нижне-теменной области, осуществляют ассоциативные функции. При этом больные теряют способность ориентироваться в системе пространственных координат (теряют право- левую ориентировку, ориентировку в пространстве, не могут застелить кровать, не могут одеться, не могут оценить положение стрелок на схематических часах, ориентироваться в географической карте), возникает конструктивная апраксия. Возможность изображать буквы или копировать их резко нарушена. Подобные нарушения пространственной ориентировки обнаруживаются как при поражении левого, так и правого полушарий. При поражении теменно-затылочных отделов левого полушария развивается синдром Герстманна.

Этот синдром включает пространственные расстройства, невозможность словесного обозначения пальцев (пальцевая агнозия), конструктивную апраксию.

Наблюдаются также трудности понимания логико-грамматических структур, нарушение счетных операций. Поражение теменно-затылочной области левого полушария приводит также к развитию амнестической афазии, алексии. При поражении правого полушария наблюдаются анозогнозия, проявляющаяся невосприятием своих дефектов, односторонняя пространственная агнозия, выражающаяся игнорированием левой стороны, утратой чувства знакомости предметов, возникновением парагнозий, развитием прозопагнозии, чаще, чем при поражении левого полушария, возникают нарушения ориентировки во внешнем пространстве, конструктивная апраксия, расстройства чувства локализации, апраксия одевания, безмятежное настроение, безразличие к заболеванию и неврологическим дефектам.

При поражении правого полушария отмечают также аутотопагнозию (потерю знания и ощущения собственного тела, ощущения отчужденности собственного тела, отсутствие конечностей, извращенное восприятие своего тела - псевдополимелия, изменение величины тела или отдельных его частей).

СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ ЗАТЫЛОЧНОЙ ДОЛИ .

Раздражение вторичных отделов зрительной коры приводит к возникновению сложных зрительных галлюцинаций, разрушение сопровождается развитием зрительной агнозии. Двустороннее поражение передних отделов затылочной области, сопровождается сужением зрительного поля, симультанной агнозией. Зрительная агнозия, развивающаяся при поражении левого полушария, сопровождается нарушением узнавания букв, возникновением алексии.

При поражении правого полушария отмечаются явления предметной агнозии, наблюдаются также своеобразные формы нарушения зрительного восприятия, заключающиеся в ложном узнавании принадлежности предметов, возникающие, как правило, при отсутствии осознания собственного дефекта.

СИНДРОМ ПОРАЖЕНИЯ МОЗОЛИСТОГО ТЕЛА.

Мозолистое тело - самая большая комиссура новой коры. Если мозолистое тело рассекают во время операции, речевые зоны левого полушария разобщаются с чувствительными и двигательными зонами правого полушария, такие больные при отсутствии зрительного контроля не могут сопоставить два одинаковых предмета, держа их в разных руках, не могут сопоставить предмет видимый правой и левой половиной зрительного поля, нарушается рисование и письмо (рис. 31). Устные команды выполняют правильно только правой рукой. Если поражено мозолистое тело, больной не может читать и различать цвета, поскольку зрительная информация не достигает левой угловой извилины. Больной может копировать слова, но не может причитать того, что сам написал.

Разобщение в области передней трети мозолистого тела, где должна проходить сеть волокон из премоторных зон коры, приводит к неспособности больного выполнять команды левой рукой, правой рукой он выполняет движения правильно.

Лобные доли мозга, lobus frontalis – передний отдел больших полушарий, содержащих серое и белое вещество (нервные клетки и проводящие волокна между ними). Поверхность их бугристая с извилинами, доли наделены определёнными функциями и управляющие различными отделами тела. Лобные доли мозга отвечают за мышление, мотивацию поступков, двигательную активность и построение речи. При поражении этого отдела центральной нервной системы возможны моторные расстройства, и поведения.

Основные функции

Лобные доли головного мозга – передний отдел центральной нервной системы, отвечающий за сложную нервную деятельность, регулирует мыслительную активность, направленную на решение актуальных проблем. Мотивационная деятельность – одна из важнейших функций.

Основные задачи:

Мышление и интегративная функция.
Контроль мочеиспускания.
Мотивация.
Речь и почерк.
Контроль поведения.

За что отвечает лобная доля головного мозга? Она управляет движениями конечностей, мимических мышц, смыслового построения речи, а также за мочеиспускание. Развиваются нейронные связи в коре под воздействием воспитания, получения опыта двигательной активности, письменности.

Эта часть мозга отделена от теменного отдела центральной бороздой. Они состоят из четырех извилин: вертикальная, три горизонтальных. В задней части находится экстрапирамидная система, состоящая из нескольких подкорковых ядер, регулирующих движения. Глазодвигательный центр расположен рядом, отвечает за поворот головы и глаз по направлению к раздражителю.

Узнайте, что такое , функции, симптомы при патологических состояниях.

За что отвечает , функции, патологии.

Лобные доли мозга отвечают за:

Восприятие действительности.
Находятся центры памяти и речи.
Эмоции и волевую сферу.

При их участии производится контроль последовательности действий одного моторного акта. Проявления поражений называют синдром лобной доли, который возникает при различных повреждениях мозга:

Черепно-мозговые травмы.
Лобно-височное слабоумие.
Онкологические заболевания.
Геморрагический или ишемический инсульт.

Симптомы поражения лобной доли мозга

При поражении нервных клеток и проводящих путей lobus frontalis головного мозга происходит нарушение мотивации, называемое абулией. Страдающие данным расстройством люди проявляют лень, обусловленную субъективной потерей смысла жизни. Такие пациенты часто спят целый день.

При поражении лобной доли нарушается мыслительная деятельность, направленная на решение задач и проблем. Синдром включает также нарушение восприятия действительности, поведение становится импульсивным. Планирование поступков происходит спонтанно, без взвешивания пользы и риска, возможных неблагоприятных последствий.

Нарушается концентрация внимания на определённой задаче. Больной, страдающий синдромом лобной доли, часто отвлекается на сторонние раздражители, не способен сосредоточиться.

Вместе с тем возникает апатия, потеря интереса к тем занятиям, которыми ранее увлекался пациент. В общении с другими людьми проявляется нарушение чувства личностных границ. Возможно импульсивное поведение: плоские шутки, агрессия, связанная с удовлетворением биологических потребностей.

Эмоциональная сфера также страдает: человек становится невосприимчив, безразличен. Возможна эйфория, которая резко сменяется агрессивностью. Травмы лобных долей ведут к изменению личности, а иногда и полной потере ее свойств. Могут поменяться предпочтения в искусстве, музыке.

При патологии правых отделов наблюдается гиперактивность, агрессивное поведение, болтливость. Левостороннее поражение характеризуется общим торможением, апатией, подавленностью, склонностью к депрессии.

Симптомы при повреждении:

Хватательные рефлексы, оральный автоматизм.
Нарушение речи: моторная афазия, дисфония, корковая дизартрия.
Абулия: потеря мотивации деятельности.

Неврологические проявления:

Хватательный рефлекс Янишевского-Бехтерева проявляется при раздражении кожи руки у основания пальцев.
Рефлекс Шустера: схватывание предметов, находящихся в поле зрения.
Симптом Германа: разгибание пальцев ног при раздражении кожи стопы.
Симптом Барре: если придать руке неудобное положение, больной продолжает поддерживать его.
Симптом Раздольского: при раздражении молоточком передней поверхности голени или по подвздошному гребню больной непроизвольно совершает сгибание-отведение бедра.
Симптом Дуффа: постоянное потирание носа.

Психическая симптоматика

Синдром Брунса-Ястровица проявляется в расторможенности, развязности. У пациента отсутствует критическое отношение к себе и своему поведению, контроль его, с точки зрения социальных норм.

Мотивационные нарушения проявляются в игнорировании препятствий к удовлетворению биологических потребностей. В то же время сосредоточение на жизненных задачах фиксируется очень слабо.

Другие расстройства

Речь при поражении центров Брока становится хриплой, растормаживается, контроль ее осуществляется слабо. Возможна моторная афазия, проявляющаяся в нарушении артикуляции.

Двигательные нарушения проявляются в расстройстве почерка. У больного человека нарушена координация моторных актов, представляющих собой цепочку нескольких действий, которые начинаются и останавливаются друг за другом.

Возможна также потеря интеллекта, полная деградация личности. Теряется интерес к профессиональной деятельности. Абулическо-апатический синдром проявляется в заторможенности, сонливости. Данный отдел отвечает за сложные нервные функции. Поражение его приводит к изменению личности, нарушению речи и поведения, появления патологических рефлексов.