ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ В ОТДАЛЕННОМ ПЕРИОДЕ ПОСЛЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Признаками отдаленных последствий ЧМТ являются быстрая утомляемость, изменения личности, синдромы, связанные с органическим поражением мозга. В отдаленном периоде после ЧМТ могут развиваться травматические психозы. Они появляются, как правило, в связи с дополнительными воздействиями психогенного или экзогенно-токсического характера. В клинической картине травматических психозов преобладают аффективные, галлюцинаторно-бредовые синдромы, которые развиваются на фоне уже имеющейся органической основы с проявлениями астении. Изменения личности выступают в виде характерных черт с неустойчивостью настроения, проявлениями раздражительности вплоть до агрессивности, аффективности, признаками общей брадифрении с тугоподвижностью мышления при ослаблении критических способностей.

К отдаленным последствиям закрытых травм черепа относятся такие психические нарушения, как астенический синдром (почти постоянное явление), нередко возникают истерические реакции, могут быть кратковременные расстройства сознания, эпилептиформные припадки, нарушения памяти, ипохондрические расстройства. Изменения личности представляют своеобразную вторичную органическую психопатизацию с ослаблением интеллектуально-мнестических функций. Разнообразные невротические и психопатические расстройства возможны не только как отдаленные последствия тяжелых травм, они могут быть следствием и легких, не сопровождающихся расстройством сознания, травм головного мозга. Такая патология может обнаруживаться как в ближайшие месяцы после травмы, так и через несколько лет после нее.

Травматическая эпилепсия развивается вследствие наличия локальных Рубцовых изменений в головном мозге, чаще всего ее причиной являются открытые травмы черепа, а также ушибы и контузии мозга. Возникают припадки джексоновского типа, генерализованные судорожные пароксизмы. Значительна при этом роль провоцирующих факторов (алкоголь, психические перегрузки, переутомление). У таких больных могут развиваться кратковременные сумеречные состояния сознания или аффективные эквиваленты судорожных пароксизмов (дисфории). Имеет значение для клиники локальность ЧМТ. При поражении лобных долей мозга, например, в структуре изменений личности превалируют вялость, заторможенность, вязкость, общая брадифрения. Прогрессирует безволие, равнодушие к своему заболеванию. При травматическом поражении лобного отдела мозга могут развиваться нарушение счета (акалькулия), упрощение и уплощение мыслительного процесса с формированием деменции, склонность к персеверации, выраженное снижение двигательной, волевой активности (абулия). Подобная симптоматика объясняется отсутствием волевого импульса, что не позволяет доводить начатое до конца из-за отсутствия активности. Для таких больных характерны непоследовательность действий, разбросанность, небрежность во всем, включая одежду, неадекватность действий, беззаботность, беспечность. Утрата инициативы, активности и спонтанности вследствие резкого снижения «лобного импульса» приводит иногда к невозможности без посторонней помощи выполнять повседневные действия (принимать пищу, мыться, ходить в туалет).

На поздних (исходных) стадиях болезни выражены полное отсутствие интересов, безучастность ко всему, оскудение словарного запаса и мыслительных способностей (дефицит когнитивных функций).

При повреждении базальных частей височной доли мозга развиваются тяжелые изменения личности с выраженными проявлениями душевного безразличия, холодности, расторможенности инстинктов, агрессивности, с антисоциальным поведением, извращенной оценкой своей личности, своих способностей.

Повреждения самой височной доли приводит к появлению эпилептических черт: отсутствию чувства юмора, раздражительности, недоверчивости, замедлению речи, моторики, склонности к сутяжничеству. Темпорально-базальные травматические повреждения мозга являются причиной возникновения раздражительности, агрессивности, гиперсексуальности. При сочетании с алкоголизмом выявляются половая распущенность, аморальное поведение, цинизм. Очень часто отмечается сексуальная патология с повышением либидо и ослаблением эрекционной функции, наблюдаются и явления преждевременного семяизвержения при наличии заинтересованности (локального поражения) парацентральных долек.

Ушиб головного мозга характеризуется необратимыми повреждениями структуры головного мозга. При ушибе легкой степени общемозговые и очаговые симптомы незначительны. Стволовых симптомов не бывает. Сознание утрачивается на несколько минут, реже — на 1-2 ч.

Сотрясение головного мозга — форма закрытой травмы головы, характеризующаяся обратимостью функциональных изменений головного мозга. Симптомы. Кратковременное нарушение сознания (до 30 мин), ретроградная и антероградная амнезия, головная боль, тошнота, рвота, бледность кожных покровов, тахикардия, непродолжительная артериальная гипертензия, спонтанный нистагм, вялость зрачковых реакций, легкая сглаженность носогубной складки, нестойкая асимметрия глубоких и поверхностных рефлексов.

В большинстве случаев являются осложнением гипертонической болезни и атеросклероза. Реже обусловливаются болезнями клапанного аппарата сердца, инфарктом миокарда, выраженными аномалиями сосудов мозга, геморрагическим синдромом и артериитами. Выделяют ишемический и геморрагический инсульты, а также преходящие нарушения мозгового кровообращения; при последних очаговые и общемозговые симптомы держатся не более суток.

Геморрагический инсульт характеризуется кровоизлиянием мозга (внутримозговое или паренхиматозное) в подпаутинное пространство (субарахноидальное) или в желудочке мозга (внутрижелудочковое кровоизлияние). Возможны и смешанные формы.

Ишемический инсульт (инфаркт мозга) характеризуется внезапным развитием очаговых и общемозговых нарушений с расстройством сознания продолжительностью более 24 час или приводящим к смерти. По механизмам развития различают атеротромботический и тромбоэмболический инсульты. Среди всех видов инсультов 60% составляют инсульты, возникшие по причине атеросклероза и тромбоза. Инсульты, возникшие по причине церебральной эмболии, встречаются в 24% случаев.

Преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК) - это клинический синдром, проявляющийся острым нарушением какой-либо очаговой функции головного мозга или одного глаза с субъективными жалобами и очаговой симптоматикой и полным восстановлением нарушенных функций в течение не более 24 ч. ПНМК служит прогностическим критерием повышенного риска ишемического инсульта.

Понятие «острые нарушения мозгового кровообращения» (ОНМК) включает инсульт (ишемический, преходящее нарушение мозгового кровообращения (по отечественной классификации), или транзиторные ишемические атаки (по классификации ВОЗ), а также малые инсульты.

Острые нарушения мозгового кровообращения являются одной из наиболее важных медико-социальных проблем, что обусловлено их высокой долей в структуре заболеваемости и смертности населения, значительными показателями временных трудовых потерь и первичной инвалидности (Пирадов М.А., Скворцова В.И., 2004). В структуре общей смертности населения в России цереброваскулярные болезни занимают второе место после сердечно-сосудистых заболеваний. В России ежегодно регистрируется более 450 тысяч новы...

Комбинированным (фармакологическим и физио­терапевтическим) биологическим методом реаби­литации является электрофорез лекарственных ве­ществ (воздействие постоянным током, при кото­ром одновременно с гальванизацией происходит местное проникновение препаратов и создание депо).

Чем отличается нейрореабилитация от других об­ластей медицины, обслуживающих черепно-мозго­вую травму? Реабилитация профессионально многоязычна, с каждым реабилитационным процессом открывается бесконечная панорама междисциплинарного ана­лиза событий пациента и возможностей формиро­вания новых знаний о человеке, его здоровье и болезни.

Ежегодно количество больных с травматическим повреждением головного мозга возрастает на 2%. В структуре травм мирного времени преобладают бытовые, транспортные, производственные, спортивные. Травмы черепа являются более чем в 20% причиной инвалидности по поводу нервно-психических заболеваний. Черепно-мозговые травмы делят на открытые (с повреждением кожных покровов и костей черепа) и закрытые. Открытые травмы в свою очередь подразделяют на проникающие (с повреждением твердой мозговой оболочки) и непроникающие. Они всегда приводят к развитию осложнений в виде менингоэнцефалита, абсцесса, остеомиелита. Среди закрытых травм выделяют сотрясения (коммоции), которые встречаются наиболее часто, а также ушибы (контузии) и сдавления (компрессии). Нередко наблюдается сочетанная травма головного мозга.

Психические нарушения острейшего периода представлены в основном состояниями выключения сознания разной степени: кома, сопор, оглушенность. Глубина нарушения сознания зависит от механизма, локализации и тяжести травмы. Оглушенность характеризуется замедлением мышления больных, их неполной ориентировкой. Больные сонливые, отвечают лишь на сильные раздражители. После выходы из оглушенности возможны фрагментарные воспоминания об этом периоде.

Психические нарушения острого периода представлены непсихотическими расстройствами в форме астенического синдрома и психозами, протекающими в виде состояний измененного сознания: делирия, эпилептиформного возбуждения, сумеречного расстройства сознания, дисфории, которые возникают непосредственно после выхода из бессознательного состояния.

При астеническом синдроме в остром периоде черепно-мозговой травмы наблюдается снижение психической продуктивности, повышенная истощаемость, ощущение усталости, гиперестезия, вегетативные расстройства, снижение двигательной активности. Нередки также жалобы на головные боли, головокружения.

Делирий чаще всего развивается у больных, злоупотреблявших алкоголем, или при развитии токсико-инфекционных осложнений. Больные возбуждены, вскакивают, пытаются куда-то бежать, испытывают устрашающие зрительные галлюцинации. Характерным для травматического делирия является наличие вестибулярных расстройств. Прогностически неблагоприятным является переход делириозного синдрома в аментивный. Сумеречное состояние сознания развивается чаще всего в вечернее время, оно проявляется полной дезориентировкой, отрывочными бредовыми идеями, отдельными галлюцинациями, страхом, двигательным возбуждением. Выход из сумеречного состояния происходит через сон с дальнейшей амнезией болезненных переживаний. Сумеречное состояние сознания может протекать с приступами двигательного возбуждения, ступором, двигательными автоматизмами, пуэрильно-псевдодементным поведением.

В случаях тяжелых черепно-мозговых травм, после выхода больного из комы возможно развитие Корсаковского синдрома с фиксационной, ретро- или антероградной амнезией, конфабуляциями и псевдореминисценциями. Иногда у больных утрачивается способность критически оценить тяжесть своего состояния. Корсаковский синдром может быть преходящим и исчезать через несколько дней, либо протекать длительно и приводить к формированию органического слабоумия.

Длительность острого периода черепно-мозговой травмы колеблется от 2-3 недель до нескольких месяцев. В этот период также возможны аффективные и аффективно-бредовые психозы, в развитии которых важную роль играют экзогенные факторы: физическая нагрузка, утомление, интоксикация, инфекционные заболевания и др. Клиническая картина указанных расстройств представлена маниакальными, депрессивным и аффективно-бредовыми расстройствами, которые сочетаются с конфабуляциями. Депрессивные состояния сопровождаются ипохондрическим бредом. Чаще возникают маниакальные состояния с эйфорией, бредом величия, анозогнозией, умеренно выраженной двигательной активностью с быстро развивающиеся истощаемостью, головной болью, вялостью, сонливостью, проходящими после отдыха. Нередко наблюдается гневливая мания.

В позднем периоде отмечаются непсихотические нарушения: астенический, астено-невротический, эпилептиформный, психопатоподобный (аффективной неустойчивости) синдромы, значительно реже встречаются поздние травматические психозы: галлюцинаторно-параноидный, маниакально-параноидный, депрессивно-параноидный синдромы. Среди отдаленных последствий ЧМТ наблюдаются церебрастения, энцефалопатия, слабоумие, травматическая эпилепсия, посттравматическое развитие личности.

Психические нарушения отдаленного периода характеризуются различными вариантами психоорганического синдрома. Выраженность сформировавшегося дефекта определяется тяжестью черепно-мозговой травмы, объемом повреждений мозга, возрастом, в котором она произошла, качеством проводимого лечения, наследственными и личностными особенностями, дополнительными экзогенными вредностями, соматическим состоянием и др.

Наиболее частым последствием ЧМТ является травматическая церебрастения , которая развивается в 60-75% случаев. В клинической картине заболевания преобладают постепенно нарастающая слабость, снижение умственной и физической продуктивности, в сочетании с раздражительностью и истощаемостью. Отмечаются кратковременные вспышки раздражительности, после которых больные обычно сожалеют о своей несдержанности. Вегетативные расстройства проявляются колебаниями артериального давления, тахикардией, головокружением, головной болью, потливостью, вестибулярными нарушениями, расстройством ритма сон-бодрствование. Больные плохо переносят поездку в транспорте, качели, телевизор. Нередки жалобы на ухудшение самочувствия при изменениях погоды и при нахождении в душном помещении. Характерна торпидность и ригидность нервных процессов. Снижается способность к быстрому переключению с одного вида деятельности на другой, а вынужденная необходимость выполнять такую работу приводит к декомпенсации состояния и нарастанию выраженной церебрастенической симптоматики. Травматическая церебрастения нередко сочетается с различными неврозоподобными симптомами, фобиями, истерическими реакциями, вегетативными и соматическими расстройствами, тревогой и субдепрессивной симптоматикой, вегетативными пароксизмами.

Травматическая энцефалопатия развивается на фоне остаточных явлений органического поражения головного мозга, от локализации и тяжести которых зависят особенности клинической картины. Наиболее часто встречаются аффективные нарушения на фоне психопатоподобных расстройств возбудимого и истерического типов. Больные с апатическим вариантом энцефалопатии характеризуются выраженными астеническими расстройствами с преобладанием истощаемости и утомляемости, они вялые, бездеятельные, отмечается снижение круга интересов, нарушения памяти, затруднение интеллектуальной деятельности. У этих больных эмоциональная возбудимость превалирует над истощаемостью, они грубы, вспыльчивы, склонны к агрессивным действиям. Отмечаются колебания настроения, легко возникают неадекватные вспышки гнева. Продуктивная деятельность может быть затруднена из-за аффективных нарушений, что еще больше вызывает недовольство собой и реакции раздражения. Мышление больных характеризуется инертностью и склонностью к застреванию на неприятных эмоциональных переживаниях. Возможно развитие дисфорий в виде приступов тоскливо-злобного или тревожного настроения, длительностью несколько дней, во время которых больные могут совершать агрессивные и аутоагрессивные поступки, выявляют склонность к бродяжничеству (дромомании).

Эпилептиформные пароксизмальные расстройства (травматическая эпилепсия) могут формироваться в различные сроки после перенесенной черепно-мозговой травмы, чаще всего через несколько лет. Они отличаются полиморфизмом: генерализованные, джексоновские припадки, бессудорожные пароксизмы: абсансы, приступы каталепсии, так называемые эпилептические сны, психосенсорные расстройства (метаморфопсии и расстройства схемы тела). Возможно появление вегетативных пароксизмов с выраженной тревогой, страхом, гиперпатией и общей гиперестезией. Нередко после судорожных припадков возникают сумеречные состояния сознания. Это обычно свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания. Они часто обусловлены дополнительными экзогенными факторами и прежде всего алкогольной интоксикацией, а также психической травматизацией. Длительность сумеречных состояний невелика, но иногда достигает нескольких часов.

В отдаленном периоде черепно-мозговой травмы могут наблюдаться так называемые эндоформные психозы: аффективные и аффективно-бредовые. Аффективные психозы протекают в виде монополярных маниакальных или, реже, депрессивных состояний. Они характеризуются острым началом, чередованием эйфории с гневливостью, мориоподобным дурашливым поведением. Нередко маниакальное состояние возникает на фоне экзогенных факторов (интоксикаций, повторных травм, оперативного вмешательства, соматического заболевания).

Аффективно-бредовые психозы характеризуются галлюцинаторно-бредовыми и паранойяльными синдромами. Галлюцинаторно-бредовые психозы как правило возникают остро на фоне симптомов травматической энцефалопатии с преобладанием апатических расстройств. Риск заболевания повышается у больных с соматическими расстройствами, а также после перенесенных оперативных вмешательств. Бред несистематизированный, конкретный, галлюцинации истинные, наблюдается чередование психомоторного возбуждения и заторможенности, аффективные переживания обусловлены бредом и галлюцинациями. Депрессивные состояния могут быть спровоцированы психическими травмами. Кроме тоски, выражена тревога, ипохондрические переживания с дисфорической оценкой своего состояния и окружающего.

Паранойяльные психозы развиваются чаще у мужчин спустя 10 и более лет после черепно-мозговой травмы. Клиническая картина характеризуется наличием сверхценных и бредовых идей ревности с сутяжными и кверулянтскими тенденциями. Паранойяльные идеи ревности могут сочетаться с идеями ущерба, отравления, преследования. Психоз протекает хронически и сопровождается формированием психоорганического синдрома.

Травматическое слабоумие развивается у 3–5% перенесших черепно-мозговую травму. Оно может быть как следствием травматических психозов или прогредиентного течения травматической болезни с повторными травмами, а также возникать в результате развивающегося церебрального атеросклероза. При травматическом слабоумии у больных преобладают нарушения памяти, снижение круга интересов, вялость, слабодушие, иногда назойливость, эйфория, расторможенность влечений, переоценка своих возможностей, отсутствие критики.

Возрастные особенности травматической болезни. Травмы головы у детей встречаются достаточно часто, особенно у детей в возрасте от 6 до 14 лет. Психические нарушения в остром периоде у детей возникают на фоне повышения внутричерепного давления: наблюдаются общемозговые и менингеальные расстройства, выраженные вегетативные и вестибулярные симптомы и признаки локального поражения мозга. Наиболее тяжелые симптомы развиваются через несколько дней после черепно-мозговой травмы. Частым симптомом являются пароксизмальные расстройства, которые наблюдаются как в остром периоде, так и в периоде реконвалесценции. Течение травматической болезни у детей, как правило, доброкачественное, обратному развитию подвергаются даже тяжелые локальные расстройства. Астения в отдаленном периоде выражена слабо, преобладают двигательная расторможенность, эмоциональная лабильность, возбудимость. Иногда после тяжелых черепно-мозговых травм, перенесенных в раннем детстве, обнаруживается интеллектуальный дефект, напоминающий олигофрению.

У детей раннего возраста (до 3 лет) полного выключения сознания обычно не наблюдается, общемозговые расстройства бывают стертыми. Четким признаком черепно-мозговой травмы являются многократная рвота и вегетативные симптомы: повышение температуры тела, гипергидроз, тахикардия, головокружение и др. Характерным является нарушение ритма сна и бодрствования. Ребенок не спит ночью и сонлив днем.

Травматическая церебрастения у детей проявляется головными болями, которые возникают внезапно или при определенных условиях (в душном помещении, при беге, шуме), головокружения и вестибулярные расстройства встречаются реже. Собственно астения бывает очень слабо выражена, преобладает двигательная расторможенность, лабильность эмоций, возбудимость, вегетативно-сосудистые расстройства (усиление вазомоторных реакций, яркий дермографизм, тахикардия, гипергидроз). Апатико-адинамический синдром у детей характеризуется вялостью, апатией, медлительностью, снижением активности и стремления к деятельности, ограничением контактов с окружающими в связи с быстрой истощаемостью, отсутствием интереса. Такие дети не справляются со школьной программой, но не мешают окружающим и не вызывают нареканий у педагогов.

У детей с гипердинамическим синдромом преобладает двигательная расторможенность, суетливость, иногда с повышенным настроением с оттенком эйфории. Дети возбуждены, неусидчивы, бегают, шумят, часто вскакивают, хватают какие-то вещи, но тут же бросают. Настроение характеризуется неустойчивостью и беспечностью. Больные внешне добродушны, внушаемы, иногда дурашливы. Наблюдаются снижение критики, затруднения в усвоении нового материала. Дальнейшее развитие этих расстройств нередко приводит к более дифференцированному психопатоподобному поведению. Дети плохо уживаются в коллективе, не усваивают учебный материал, нарушают дисциплину, мешают окружающим, терроризируют учителей. В связи с тем, что такие больные не предъявляют никаких жалоб на здоровье, неадекватное поведение длительное время не оценивается как болезненное и к ним предъявляются только дисциплинарные требования.

Психические нарушения при черепно-мозговой травме у лиц пожилого возраста обычно сопровождаются потерей сознания. В остром периоде преобладают вегетативные и сосудистые расстройства, головокружение, колебания артериального давления, а тошнота и рвота встречаются относительно редко. В связи с неполноценностью сосудистой системы часто наблюдаются внутричерепные кровоизлияния, которые могут развиваться спустя некоторое время и проявляется клинической картиной, напоминающей опухоль, или эпилептиформными припадками. В отдаленном периоде более постоянны стойкие астенические расстройства, вялость, адинамия и различные психопатологические симптомы.

Патогенез психических нарушений при ЧМТ. Возникновение психических расстройств в остром периоде черепно-мозговой травмы обусловлено механическим повреждением и отеком мозговой ткани, развивающимися гемодинамическими нарушениями и гипоксией мозга. При этом нарушается проведение импульсов в синапсах, возникают нарушения в медиаторном обмене и функциях ретикулярной формации ствола мозга и гипоталамуса. Черепно-мозговые травмы легкой степени сопровождаются незначительным нарушением структуры нервных клеток с последующим восстановлением их функций, тогда как при тяжелых травмах происходит гибель нейронов с формированием глиозных рубцов или кистозных образований. Может наблюдаться нарушение синаптических связей между нервными клетками – травматическая асинапсия.

Патогенез психических нарушений отдаленного периода черепно-мозговой травмы различен, характер и выраженность расстройств обусловлены тяжестью травмы, возрастом больного, дополнительными вредностями. Большое значение имеют повторные травмы, присоединившийся алкоголизм и патологический сосудистый процесс.

Благоприятный прогноз при черепно-мозговых травмах наблюдается при полном стихании основного активного травматического процесса и его осложнений и отсутствии выраженных общемозговых нарушений; локальности поражения и парциальности дефекта психики (изолированные явления выпадения, единственный синдром или нерезко выраженные изменения психики); сравнительной сохранности интеллекта и социально-трудовых установок личности; молодом возрасте больного; отсутствии тяжелых сопутствующих нервных и соматических заболеваний и выраженных черт психопатии у больного до травмы; своевременном привлечении к труду в соответствии с интересами больного и его профессиональными возможностями.

В то же время неблагоприятный прогноз наблюдается при продолжающемся снижении интеллекта с наступлением у некоторых больных органического слабоумия; выраженных стойких или нарастающих изменениях личности по органическому типу; длительных впервые возникающих через многие месяцы и годы после черепно-мозговой травмы психозах с галлюцинаторно-параноидными, ипохондрическими и депрессивными синдромами; учащающихся или впервые возникающих через несколько лет эпилептиформных проявлениях; усиливающейся астенизации больного со снижением работоспособности. Прогноз при последствиях черепно-мозговой травмы ухудшает наличие коморбидного алкоголизма.

Лечение психических расстройств при черепно-мозговых травмах обусловлено стадией заболевания, его тяжестью и выраженностью клинических проявлений. Все лица, перенесшие даже легкую травму головы, должны быть госпитализированы и соблюдать постельный режим в течение 7–10 дней, дети и пожилые люди нуждаются в более длительном пребывании в стационаре. При симптомах, свидетельствующих о повышении внутричерепного давления, рекомендуется дегидратация. Для купирования вегетативных расстройств применяются транквилизаторы, для уменьшения гипоксии мозга рекомендуется оксибаротерапия. При продуктивной психопатологической симптоматике и возбуждении назначают нейролептики, большие дозы сибазона (до 30 мг внутримышечно), оксибутират натрия. В периоде выздоровления рекомендуется общеукрепляющая терапия, ноотропные средства, витамины, при возбуждении – нейролептики.

В отдаленном периоде черепно-мозговой травмы необходим комплекс терапевтических и реабилитационных мероприятий, который состоит из психотерапии, адекватного трудоустройства и социальной реабилитации больного. Лекарственная терапия назначается в зависимости от преобладания в клинической картине той или иной симптоматики. Так, при лечении эпилептиформных расстройств рекомендуется противосудорожная терапия, при аффективных депрессивных расстройствах – антидепрессанты и т. д.

Длительная терапия и правильное трудоустройство является особенно важными при прогредиентном течении травматической болезни, что способствует стабилизации патологического процесса и обратному развитию отдельных болезненных симптомов. Прогноз психических нарушений зависит в значительной степени от того, насколько правильно больной выполняет рекомендации и соблюдает режим.

При сотрясениях головного мозга легкой степени больные могут быть нетрудоспособны не более 1 месяца, средней степени – до 2 месяцев, тяжелой – 4 месяца и более. Экспертиза трудоспособности должна проводится с учетом роли реабилитационных мероприятий. Трудоустройство должно соответствовать состоянию больного и его возможностям. В трудовых рекомендациях следует учитывать наличие инертности нервных процессов, возникающей вследствие черепно-мозговой травмы и сохраняющейся длительное время. Таким больным не рекомендуется работа, требующую быстрого переключения с одного вида деятельности на другой, противопоказаны большие физические и интеллектуальные нагрузки. Наиболее полное восстановление трудоспособности происходит у больных с астеническим синдромом.

Всякая травма голова таит в себе опасность будущих осложнений. В настоящее время черепно-мозговая занимает одно из ведущих мест в поражении головного мозга и наиболее широко распространена в молодом трудоспособном возрасте, а тяжелые формы нередко приводят к летальному исходу или инвалидности.

В связи с ускорением темпа жизни проблема черепно-мозговых травм вообще и психических расстройств при них в частности становится все более актуальной. Наиболее частая причина этой группы расстройств – морфологические структурные повреждения головного мозга в результате черепно-мозговой травмы.

Вследствие повреждения головного мозга изменяются физико-химические свойства головного мозга и процессы метаболизма, в целом расстраивается нормальная жизнедеятельность всего организма. Среди всех экзогенно – органических заболеваний черепно-мозговая травма занимает первое место, при этом зарытые черепно-мозговые травмы составляют около 90%. Психические расстройства, обусловленные травмой, определяются характером травмы, условиями ее получения, преморбидным фоном. Черепно-мозговые травмы подразделяются на закрытые и открытые. При закрытых травмах черепа не нарушена целостность мягких покровов и сохранена замкнутость черепной травмы черепа делятся на проникающие и не проникающие: нарушение целостности только мягких покровов и костей черепа, и сопровождающиеся повреждение твердой мозговой оболочки и вещества мозга. Закрытые черепно–мозговые травмы как правило остаются асептическими, открытые черепно–мозговые травмы могут осложниться инфекцией.

Классификация закрытых черепно–мозговых травм выделяет:

ü коммоции - сотрясение головного мозга

ü контузии - ушибы головного мозга и травмы взрывной волной

Психические расстройства, непосредственно обусловленные черепно-мозговой травмой, формируются поэтапно, характеризуются полиморфизмом психических синдромов и, как правило, регрессивным их развитием.

Выявляют четыре этапа развития психических расстройств после черепно-мозговой травмы: начальный, острый, реконвалесценции и отдаленных последствий.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Патологические проявления при черепно-мозговой травме зависят от характера повреждения, сопутствующей патологии, возраста и преморбидного фона. Выделяют три степени тяжести черепно-мозговой травмы – легкая, средняя, тяжелая; и четыре периода развития травматического процесса.

1. Начальный период, период острых проявлений. Острый период наступает непосредственно за травмой, продолжительность 7 – 10 дней. В большинстве случаев сопровождается утратой сознания, различной глубины и продолжительности. Длительность бессознательного состояния свидетельствует о тяжести состояния. Однако потеря сознания не обязательный симптом. Отмечаются различной степени фиксационные амнезии охватывающие незначительный период до травмы и сам факт травмы, отмечается ухудшение зрительной памяти. Выраженность и характер мнестических расстройств – показатель тяжести травмы. Постоянный симптом острого периода – астения, с выраженным адинамическим компонентом. Пониженное настроение, обидчивость, капризность, слабодушие и соматические жалобы - свидетельствуют о менее выраженной астении. Явление гиперстезии. Нарушено засыпание, сон поверхностный. Постоянны вестибулярные расстройства, резко усиливающиеся при перемене положения тела – головокружения. Может сопровождаться тошнотой и рвотой. При пробеле на конвергенцию и движения глазных яблок у больного кружиться голова и он падает - окулостатический феномен. Может наблюдаться преходящая анизокоррия, легкая пирамидная недостаточность в виде асимметрии глубоких рефлексов. Постоянны вазомоторно - вегетативные расстройства: лабильность пульса с преобладанием брадикардии, колебания артериального давления, потливость и акроцианоз, расстройства терморегуляции с повышенной зябкостью дермографизм - стойкий и разлитой, покраснение лица, усиливающиеся при незначительных физических нагрузках. Повышенное слюноотделение или наоборот сухость во рту. Возможны локальные неврологические симптомы, двигательные нарушения в виде парезов и параличей, встречаются избирательные нарушения чувствительности. При переломах костей основания черепа выявляются признаки поражения черепных нервов - паралич половины мышц лица, нарушения движений глаз - диплопия, косоглазие. Могут проявляться менингиальные симптомы - ригидность затылочных мышц, симптом Кернига. Восстановление сознания происходит постепенно. В период восстановления сознания наблюдается сонливость, резкая общая заторможенность, невнятная речь, отсутствие ориентировки в месте, времени, ослабление памяти, амнезия - объясняется динамикой запредельного торможения, после травмы претерпевает медленное обратное развитие, дольше всего идет восстановление второй сигнальной системы.

2. Острый, вторичный период от нескольких дней до 1 месяца. Начинается по мере ликвидаций выключения сознания. Затрудненно осмысление происходящего, отмечаются мнестические нарушения на фоне церебростенических проявлений, неустойчивость настроения, гиперстезии и гиперпатии (усиление восприимчивости к психогенным влияниям). Наряду с психическими расстройствами выявляются неврологические, вегетососудистые, вестибулярные расстройства, возможно появление эпилептиформных припадков и развитие острых психозов. Раздражительность, эмоциональная неустойчивость, быстрая утомляемость - стойкие симптомы, сопровождающие травму головного мозга. В процессе обратного развития психопатологических нарушений травматического генеза возникает период, когда кора еще не полностью освободилась от охранительного торможения, в связи с чем, подкорковые функции начинают преобладать над корковыми. Первая сигнальная система, преобладает над второй сигнальной системой, что создает характерное для истерии состояние – истериодоподобные посттравматические состояния. Существует связь развития травматической астении с преморбидными особенностями личности, конституциональными особенностями высшей нервной деятельности пострадавшего. Неврастенический синдром легче возникает у неуравновешенных лиц - раздражительная слабость, лабильность, быстрая истощаемость. Охранительное торможение способствует регенеративным метаболическим процессам головного мозга, восстанавливая его работоспособность. Появление посттравматической депрессии основано на явлении истощения и разлитого охранного торможения на кору и подкорковые структуры. Возникновение ипохондрии при астении, объясняется образованием очагов застойного возбуждения в ослабленной коре головного мозга - страх болезни, может быть связана с преобладанием подкорковых воздействий и влияний со стороны первой сигнальной системы (опасения, страхи, неприятные ощущения - чувственная прокладка). Клинической основой неврастении являются – слабость, истощаемость корковых клеток, дефицит внутреннего торможения - результатом является невыносимость слабых раздражителей, нарушение сна, превалирование низших структур над высшими, ослабление второй сигнальной системой. Клиническое течение и длительность острого и подострого периода позволяют предполагать возможные последствия черепно-мозговой травмы: чем тяжелее травма, тем тяжелее последствия и тем длиннее будет период ограниченной трудоспособности.

3. Период рековалесценции, длительность до 1 года. Происходит постепенное полное или частичное восстановление нарушенных функций. Наиболее мягкими последствиями будет умеренно выраженная отвлекаемость, неустойчивость произвольного внимания, астенизация, обидчивость, плаксивость, вегето-сосудистая недостаточность. Преобладание в клинической картине общемозговых, сомато-вегетативных и вестибулярных расстройств, желудочно-кишечных дискенизий, колебания артериального давления, метеочувствительность, повышенная потливость.В структуре церебро–астенических проявлений отдельные интелектуально-мнестические расстройства.

4. Отдаленные последствия черепно-мозговой травмы возникают после 1 года, проявляются в виде психоорганического синдрома, характеризуется повышенной истощаемостью и малой продуктивностью всех психических процессов, явлениями недоосмысливания, снижения памяти и интеллекта, недержание аффектов. Возможно формирование патологических свойств личности по астеническому, иппохондрическому, паранояльно-кверулянтного, истерического, эпилептоидного типу. К стойким проявлениям стоит отнести церебральные проявления: головные боли, головокружения, шум и тяжесть в голове, приливы жара или чувство холода в голове. В основе этой симптоматики лежат расстройства кровообращения остающиеся длительный период. Посттравматическая астения выражается в упорных головных болях, невыносимости к шуму, расстройства оптического восприятия и вестибулярных функций. Травма может привести к стойкому травматическому слабоумию, в этом случае стабильное дефектное состояние наступает сразу же после исчезновения острых явлений, в сочетании с нарушением аффективной сферы. Серьезные черепно-мозговые травмы накладывают отпечаток на весь облик больного, его деятельность, делая его неспособным к работе и к компенсации своего дефекта. Аффективно-волевая сфера чрезвычайно лабильна, преобладающее настроение ипохондрическое. Наиболее тяжелое и неподдающееся методам активной терапии проявления апатико – акинетико - абулического синдрома. Сопровождается резким расстройством эмоциональной сферы, явлениями астенизации и нарушения витальных функций. Характерны затяжные реактивные состояния с явлениями сурдомутизма.

СИНДРОМЫ ПОМРАЧНЕНИЯ СОЗНАНИЯ ПРИ черепно-мозговой травме.

Нарушение сознания зависит от обширности повреждения мозговых сосудов. При любом типе нарушения сознания имеется патология корковой деятельности с нарушением корково – подкорковых отношений, что в первую очередь отражается на процессах второй сигнальной системы. Иррадиация запредельного торможения и его распределение на подкорковые, стволовые образования лежат в основе витально - опасных форм бессознательных состояний. Сознание является функцией мозга и находится в прямой зависимости от притока крови к мозгу. Внезапное прекращение притока крови ведет к исчезновению сознания. Нарушение сознания симптом кислородного и энергетического голодания мозга. Потеря активирующего влияния ретикулярной формации ствола головного мозга на кору головного мозга так же приводит к утрате сознания. Известно восходящее действие ретикулярной формации на кору головного мозга, активирующей клеточные системы обеспечения и определенный уровень деятельностного состояния. На основании учения Ясперса и Пенфилда о центрэнцефалической системе, обеспечивающей разные уровни сознания. Паралич мозга, обусловлен поражением полушарных путей, проявляется в утрате сознания, на электро-энцефало-графии проявляется эффектом молчания коры. В условиях разлитого безусловного торможения в коре головного мозга, нарушается взаимодействие специфической и неспецифической систем афферентации - то есть функции ретикулярной формации.

1. Коматозное состояние сопровождается полным отключением сознания, исчезновением реакций на любые раздражители, отсутствует рефлекторное глотание.

2. Сопорозное состояние – сознание отсутствует, реагирует на боль, может глотать, не реагирует на слова.

3. Оглушенное состояние – нарушение замыкательной функции коры, слабость, слабая ориентировочная реакция, гипнотические фазы. Резкое повышение порога для всех внешних раздражителей, затрудненное и медленное образование ассоциаций, нарушение восприятия, недостаточная ориентировка в окружающем. Возможны персеверации, медленность движений, бедность мимики, молчаливость, безучастность, безразличие, легко наступает дремота и сон. Отсутствие ориентировки в месте и времени, заторможенность, апатия, сонливость.

4. Аментивные состояния. Аменция – нарушение осмысливания окружающего, двигательное возбуждение, галлюцинации. Аменция – остро начинающийся психоз, расстройство сознания может в исходе привести к вторичному слабоумию. Аментивное состояние возникает в результате снижения работоспособности нервных клеток – слабость, истощаемость, проявляется в бессвязности мышления и речи больных. В первую очередь угнетаются менее прочные связи, позднее приобретенные, нарушается взаимоотношение сигнальных систем, появляется безусловно-рефлекторная деятельность. Патофизиологический механизм аментивного состояния снижение уровня работоспособности нервных клеток, проявляется на всех уровнях деятельности головного мозга. Основные симптомы это глубокое нарушение ориентировки в окружающем, во времени, месте и в собственной личности, характерна рассеянность – мимика выражает тревогу, недоумение. Поведение беспорядочно, утрачиваются навыки. Возможно агрессивное оборонительное поведение неадекватное обстановке.

5. Делирий. Деятельность первой сигнальной системы преобладает над деятельностью второй сигнальной системы. Корковая деятельность резко заторможена, угнетена не резко. Преобладание оборонительного рефлекса. Физиологической основой делириозного состояния - высвобождение за счет торможения более поздно сформировавшейся автоматизированной деятельности – как во сне. « Поскольку во сне и в горячем бреду может производиться, конечно же в уродливой форме вся психическая жизнь человека» (Сеченов). Делирий нередко возникает в остром периоде черепно-мозговой травмы с потерей сознания: сознание частично проясняется, но больной приходит в состояние двигательного беспокойства и речевого возбуждения. Дезориентировка – все окружающие враги. Преимущественно зрительные галлюцинации, мало спят, к ночи происходит усиление беспокойства. Продолжительность от нескольких дней – до недель, с промежутками прояснения сознания. Психоз заканчивается выздоровлением, травматический делирий является выражением степени общемозговых нарушений.

6. Онейроидные состояния: возникают после острого периода травмы наряду с церебро-астеническим синдромом. В последующим у больных переживших онейроид наблюдаются психопатоподобные черты – грубость, неуживчивость, лживость, склонность к конфликтам. Наблюдаются вегето-сосудистые нарушения. Общую картину неожиданно возникающего онейроидного состояния определяет аффективный фон- преобладание тревоги, страха. Расстроенное самосознание не соответствует ситуации и внешнему поведению. Характерно отсутствие амнезии на состояние. Наблюдаются чувственно образные представления, как сновидения, фантастического содержания. Больной может являться участником или зрителем событий. В период ясного сознания проявляются аффективные расстройства, сопровождающиеся тревогой, раздражительностью, слезливостью. После выхода из психоза отмечаются головные боли, общая слабость, быстрая утомляемость, снижение памяти. Неврологическая симптоматика более выражена, наблюдается травматическое изменение личности, выражены вегетативные и вестибулярные расстройства. Онейроидное состояние может сменять делириозное. Онейроидное состояние менее продолжительнее, чем делириозное. Возникновению психотического состоянию всегда предшествует астеническое состояние.

7. Сумеречные расстройства сознания: встречаются различные клинические варианты. Амбулаторный автоматизм, сомнамбулизм, просоночное сознание, транс. По этиологическому признаку делятся на эпилептогенное, органическое, психогенное. Характерно сужение сознания, оторванность от реального, дезориентировка в месте, времени, утрата способности к абстрактному мышлению. Сумеречное состояние сознания органического происхождения характеризуется – оглушенностью сознания, застойностью психики, затруднение образования ассоциаций, утрата ориентировки во времени, месте, утрата целенаправленности поведения, последующая амнезия, расстройство высших психических функций, может быть бред. Патофизиологическим механизмом заключается в торможении сигнальных инстанций головного мозга, преобладание деятельности низших, распад структуры поведения. Сумеречное состояние наступает внезапно, характеризуется глубокой дезориентировкой в окружающем, злобностью, агрессивностью, неприятными галлюцинаторными переживаниями, психомоторное возбуждение. Воспоминания о переживаниях отсутствуют. Характерна бледность лица. Разнообразные нарушения сознания при черепно-мозговой травме показывают необходимость динамического наблюдения психиатром и другими специалистами. Наличие в анамнезе черепно-мозговой травмы нарушения сознания ставит задачи психопатологического обследования, с целью определения трудоспособности. Различные формы нарушения сознания в остром периоде обратимы, остается лишь проявление астении. Глубина и длительность астении влияют на процесс трудовой реабилитации.

Травматические психозы в период отдаленных последствий черепно-мозговой травмы нередко являются продолжением острых травматических психозов.

Аффективные психозы проявляются в виде периодически возникающих депрессий и маний (продолжительностью 1-3 месяца). Маниакальные приступы бывают чаще депрессивных и встречаются преимущественно у женщин. Депрессии сопровождаются слезливостью или мрачно-злобным настроением, вегетативно-сосудистыми пароксизмами и ипохондрической фиксацией на своем здоровье. Депрессия с тревогой и страхом часто сочетается с помраченным сознанием (легким оглушением, делириозными явлениями). Если депрессии часто предшествует психическая травма, то маниакальное состояние провоцируется приемом алкоголя. Приподнятое настроение то принимает вид эйфории и благодушия, то возбуждения с гневливостью, то дурашливости с напускным слабоумием и детским поведением. При тяжелом течении психоза возникает помрачение сознания типа сумеречного или аментивного, что прогностически менее благоприятно. Приступы психозов обычно похожи один на другой по своей клинической картине, как и другие пароксизмальные расстройства, и склонны к повторяемости.

Галлюцинаторно-бредовой психоз чаще встречается у мужчин после 40 лет, много лет спустя после травмы. Начало его обычно провоцируется оперативным вмешательством, приемом больших доз спиртного. Развивается остро, начинается с помрачения сознания, а затем ведущими становятся обманы слуха ("голоса") и бредовые идеи. Острый психоз обычно переходит в хронический.

Паранойяльный психоз формируется, в отличие от предыдущего, постепенно, в течение многих лет и выражается в бредовой трактовке обстоятельств Получения травмы и последующих событий. Могут развиваться идеи отравления, преследования. У ряда лиц, особенно злоупотребляющих алкоголем, формируется бред ревности. Течение хроническое (непрерывное, либо с частыми обострениями).

Травматическое слабоумие возникает примерно у 5 % лиц, перенесших черепно-мозговую травму. Чаще наблюдается как следствие тяжелых открытых черепно-мозговых травм с поражением лобных и височных долей. Травмы в детском и позднем возрасте вызывают более выраженные дефекты интеллекта. Способствуют развитию слабоумия повторные травмы, частые психозы, присоединяющиеся сосудистые поражения головного мозга, злоупотребление спиртными напитками. Основными признаками слабоумия являются нарушения памяти, снижение интересов и активности, расторможенность влечений, отсутствие критической оценки собственного состояния, назойливость и недопонимание ситуации, переоценка собственных возможностей

РАССТРОЙСТВО ПАМЯТИ ПРИ черепно-мозговой травме

В остром периоде черепно-мозговой травмы у больных возникают грубые расстройства памяти. Функции памяти могут быть нарушены и в отделенный период, поэтому исследование памяти необходимо проводит на протяжении всего периода травматической болезни. Память – сложный процесс, включающий все виды психической деятельности. Травматический Корсаковский синдром включает ретро и антероградные амнезии, приводит к нарушению восприятия. Поражение левого полушария менее благоприятный мнестический прогноз, чем при поражении правого полушария. Происхождение Корсаковского синдрома связано с поражением подкорковых структур, гиппокампа, нарушение функциональных динамических взаимодействий коры с подкорковыми отделами. При поражении подкорковых образований могут нарушаться психические функции, но это не говорит о их локализации в этой области. Наряду с нарушением памяти, проявляются особенности мышления и аффективной сферы. Нарушение памяти может проявляться как следствие нарушения мышления и других сторон психической деятельности. Нарушение произвольности воспроизведения признак регресса психической деятельности, памяти.

Выделяют три степени нарушения памяти у больных с черепно-мозговой травмой: 1) Легкая степень мнестических расстройств – частично сохраняется возможность произвольного воспроизведения. Расторможенность низших механизмов репродукции – стихийное возникновение, преимущественно вечером или ночью ярких чувственно насыщенных переживаний, образов давно забытых переживаний, создается впечатление гипермнезии, обострение памяти.

2) резкое нарушение произвольного воспроизведения и зависимость репродукции от чувственной ситуации. У больных утрачивается память на словесные знаки, отвлеченные понятия при сохранности чувственно-предметного уровня памяти. Страдают отделы памяти относящиеся ко второй сигнальной системе.

3) Глубокие, стойкие мнестические расстройства, сочетаются с глубокими корково-подкорковыми поражениями, с паркинсонизмом, каталепсией и сопровождается безотчетными страхами не имеющими физиологического обоснования.

При сотрясении головного мозга наблюдаются выраженные нарушения памяти на события предшествующие травме. Амнезия может охватывать события предшествующие травме, нечеткость воспоминаний событий на кануне травмы, с нарушением ориентировке во времени и месте, нарушение последовательности событий. Корсаковский синдром связан с повреждением области мамилярных тел и гиппокампа. Клинически описано три типа нарушений памяти при органических поражениях головного мозга: амнестический синдром, частичная амнезия, доброкачественный тип старческого забывания. Эти типы нарушений памяти связаны с нарушением трех фаз процесса запоминания. Амнестический синдром – выражение ухудшения процессов кодирования информации мозгом. Частичная амнезия отражает потерю уже закодированного материала. Доброкачественная старческая забывчивость отражает ухудшение воспроизведения материала, обусловлено замедлением ассоциативного процесса. Но память не только процесс кодировки информации. Исследование способности к воспроизведению сведений полученных до травмы и способности к накоплению новой информации, установило зависимость нарушения памяти от степени тяжести травмы, культурного уровня, социальной и профессиональной принадлежности больных. Нарушение памяти может приводить к вторичным компенсаторным конфабуляциям, депрессии, чувству страха, порождающее агрессивность и похондриче действия. Грубость нарушений памяти не всегда сочетается с повреждением интеллекта. Однако мнестический процесс неотъемлемый компонент и физиологическая предпосылка сознания. Беседа с больным и повседневное наблюдение дает возможность ориентировочно составить представление о его интеллектуальном и мнестическом уровне, учитывается состояние больного, наличие расстройств психики, утомляемость, эмоциональное состояние, интерес к исследованию.

Исследование памяти включает:

исследование опосредованного запоминания

исследование пространственного гнозиса

исследование оптического гнозиса

исследование письма и чтения.

В речевой сфере нарушение памяти является расстройствами взаимодействия второй сигнальной системы с первой сигнальной системой, в основе лежит торможение корковой деятельности, нарушение синтетической работы мозговых систем. Постепенно подобные расстройства памяти уменьшаются и почти исчезают полностью в течение 2-3 месяцев с момента черепно-мозговой травмы. Сохраняются лишь астеническое состояние различной степени тяжести. Тяжесть и длительность психических нарушений в остром периоде травмы влияет на последующую реабилитацию больных. Травматическая астения при травме головного мозга, характеризуется снижением памяти, сужением круга интересов, повышенной возбудимостью и склонностью к аффективным вспышкам. Раздражительность, неустойчивость и повышенная отвлекаемость в работе, особенно при длительном, монотонном напряжении. Колебание настроения часто зависит от ликворо-гемодинамики. При церебральной астении травматического генеза нарушается мобилизация запасов памяти, требующая активности – это явление обратимо.

ТРАВМАТИЧЕСКАЯ ЭПИЛЕПСИЯ И ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ НЕЙ

Наиболее тяжелое осложнение при черепно-мозговой травме – эпилепсия. Больные страдающие частыми судорожными припадками с утратой сознания становятся не трудоспособными, так же у них выявляется ряд психических нарушений препятствующий восстановлению трудоспособности. При травме в мозговой ткани образуются рубцы, эпилептогенные зоны. Патогенез эпилепсии также как следствии повышения ликворного давления и нарушения мозгового кровообращения.

Травма, ослабляя мозг и нарушая в нем нормальное соотношение процессов торможения и возбуждения. Каждая последующая травма головного мозга повышает его судорожную готовность- то есть действует эпилептогенно. В патогенезе травматической эпилепсии выражено поражение высших вегетативных центров. Эпилепсия это патология интегративной деятельности мозга, патогенетическим фактором признается нарушение порога возбудимости, нарушение гематоэнцефалитического барьера. Любой вид травмы головного мозга может привести к возникновению травматической эпилепсии, но не у каждого она возникает.

При эпилепсии может быть прогрессирование психических изменений личности, прогрессирование похондричес, нарушение гематоэнцефалитического барьера, атрофия коры, разрастание глии, серозный менингит- вследствие нейродинамических сдвигов между торможением и возбуждением, непосредственный механизм судорожного разряда. Причиной судорожного припадка в результате травмы является изменение окислительных процессов, обмена некоторых аминокислот, электролитов, гипокальцимией, нарушение функций печени и почек – интоксикация. То есть припатогенезе травматической эпилепсии наглядно проступает единство нервного, гуморального, церебрального, соматического компонентов. У больных отмечается психопатологические нарушения, изменения личности, интеллектуальные нарушения, головные боли, припадки, рассеянность, вспыльчивость, раздражительность, снижение памяти, плохой сон, общая слабость, затруднение осмысления, заторможенность.

Классификация проявлений эпилепсии:

К эпилептиформным синдромам относятся все пароксизмальные состояния протекающие на фоне измененного сознания, после окончания припадков отмечается амнезия. Периодичность расстройства настроения – дисфории протекающие на фоне ясного сознания. Клинические варианты – преходящие судорожные припадки, частые судорожные припадки и сумеречные состояния сознания, эпилептические статусы, сенсорные и висцеральные и психические эквиваленты, кратковременные психотические эпизоды. Состояния сопровождающие травматическую эпилепсию депрессивно-галлюцинаторное, состояние тоски и витального страха смерти, ступорозное состояние. Физические нагрузки и эмоциональное напряжение может провоцировать припадки. В клинике наблюдаются эквиваленты эпиприпадков. Малые психические припадки: дипсоманические нарушения, пароксизмальные похондр, похондрические состояния, зрительные обманы чувств, сумеречные состояния, расстройства сознания аффекта и настроения.

Наблюдается изменение аффективной сферы при травматической эпилепсии. В форме острых переживаний страха, повышенной раздражительности, расстройства настроения, свойственна непереносимость алкоголя – выраженная вазомоторная лабильность, склонность к грубым аффектам, эмоциональная возбудимость.

Различают две формы дистимических приступов: окрашенных в отрицательные либо в положительные аффективные тона. Существует особая форма травматической эпилепсии, для которой характерно постепенное нарастающее ухудшение психического состояния больного, приводящее к стойкому психическому дефекту. Злокачественная форма эпилепсии вызывает умственную деградацию. Нередко первый припадок происходит значительно позже выявленных психических нарушений. Фиксируется быстрое прогрессирование изменений личности. Основные психические нарушения сводятся к затруднению концентрации внимания, ухудшение памяти, неспособность усваивать новые знания. Все психические нарушения – продукт взаимодействия органического процесса и влияний окружающей среды. Распад личности имеет закономерности, главную роль играют органические поражения головного мозга. При изменении настроения назойливость, упрямство, гиперсексуальность, приступы ярости, истерические реакции, замедленность мышления, недостаточность критичности к своему заболеванию.

То есть травматическая эпилепсия проявление нарушения деятельности всего мозга в целом и носит обратимый функциональный характер. Уменьшение изменений, возможность нормализации психических процессов, но сохранность повышенной судорожной готовности.

ОСОБЕННОСТИ ЗАКРЫТОЙ ЧЕРЕПНО–МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ У ДЕТЕЙ

Наиболее часто сотрясение головного мозга наблюдается у детей школьного возраста. В силу анатомо-физиологических особенностей травма в детском возрасте протекает легче, чем у взрослых. Однако осложнения, возникающие у детей серьезнее – водянка головного мозга, эпилепсия. У детей трудно судить о наличии и продолжительности утраты сознания. Могут отрицать факт утраты сознания в связи с ретроградной амнезией. Развивается вялость, сонливость, затем возникает двигательное беспокойство, появление движений напоминающих гиперкинез. Двигательное беспокойство наблюдается в период улучшения общего состояния, регресса болевых ощущений. Мальчики свое беспокойство проявляют в негативизме, недисциплинированности, нарушении постельного режима, в болтливости, эйфоричности, раздражительности и быстрой смене настроения. Вегетативные нарушения встречаются часто, проявляются бледностью, гиперемией или цианозом кожных покровов, особенно лица, разлитым, красным дермографизмом, гипергидрозом, поли или олигоурией, изменением пульса, артериального давления (тахикардия и понижение АД), температура тела субфебрильная (чем меньше возраст тем выше температура).

Неврологически отмечаются общемозговые симптомы – головная боль, рвота, заторможенность, сопорозное состояние в сочетании с очаговыми симптомами, сухожильной асимметрией, речевыми нарушениями, возможны эпилептические припадки. Выявляется менингиальные симптомы разной степени выраженности. Регресс симптомов наблюдается в течение 10 –20 дней. Следует обратить внимание на атипичность острого периода тяжелой травмы у детей, дети находившиеся в коматозном состоянии, если не погибают, то очень быстро выходят из этого состояния и просятся сидеть, ходить. Если у взрослых глубина и длительность потери сознания служат критерием тяжести и прогноза черепно-мозговой травмы, то у детей особенно младшего возраста это положение не соответствует действительности.

СУДЕБНО - ПСИХИАТРИЧЕСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА

Судебно–психиатрическая экспертиза травматического поражения с психопатологическими проявлениями головного мозга неоднозначна и зависит от степени выраженности психопатологической симптоматики.

Подавляющее большинство лиц, у которых обнаружены последствия перенесенной черепно-мозговой травмы, могут осознавать фактический характер и общественную опасность своих действий (бездействий) и руководить ими, что и является определяющим в решении вопроса об их вменяемости в отношении совершенных противоправных действий.

При наличии психотических проявлений (помрачение сознания, бреда, аффективных психозов, галлюцинарно-бредовых психозов), а также выраженного слабоумия больные, как правило, при проведении судебно-психиатрической экспертизы признаются невменяемыми. В силу глубокой дезорганизации психической деятельности они не могут осознавать фактический характер и общественную опасность совершенных ими противоправных поступков. Такие больные по решению суда направляются в психиатрические больницы для проведения принудительного лечения.

При констатировании в структуре декомпенсации нередко выраженных психопатоподобных и аффективных расстройств в сочетании с достаточной критикой в оценке своей личности в своих действий возможно решение о вменяемости.

Еслиже декомпенсация приобретает характер психотического состояния с брутальной эксплозивности, тоскливо – злобным дисфорическим аффектом, сопровождается отрывочными бредовыми идеями и расстройством сознания, то лица, совершившие противоправные действия в такой период, признаются невменяемыми и подлежат направлению в психиатрические больницы для принудительного лечения.

Подобные состояния декомпенсации могут развиваться и после ареста в условиях судебно-следственной ситуации. В этих случаях в соответствии со ст. 18 УК РФ лица, у которых после совершения преступления возникло психическое расстройство, освобождаются от наказания и направляются на принудительное лечение в психиатрическую больницу до выхода из болезненного состояния, после чего они могут подлежать уголовной ответственности и наказанию.

Аналогичные решения может быть принять и в отношении осужденных, отбывающих наказание в исправительно-трудовой колонии. В соответствии с решением врачебной комиссии направляются на лечение в психиатрические больницы мест лишения свободы до выздоровления и выхода из болезненного состояния, после чего могут продолжить отбывание наказания.

Согласно ст. 443 УПК РФ больной освобождается судом от уголовной ответственности и направляется на лечение в психиатрическую больницу. Если же тяжелая и стойкая декомпенсация развилась у осужденного, то он в соответствии с п. 1 ст. 81 УК РФ подлежит досрочному освобождению от дальнейшего отбывания наказания и, исходя из особенностей психического состояния, может быть направлен на принудительное лечение в психиатрическую больницу или передан на попечение органов здравоохранения.

Дееспособность больных с психическими нарушениями, обусловленными черепно-мозговыми травмами, решается исходя из общих клинических критериев с учетом динамики развития заболевания и его прогноза. При наличии слабоумия, затяжного травматического психоза эти лица признаются недепособными. Гражданские акты, совершаемые ими, признаются недееспособными.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Сотрясение головного мозга наиболее часто встречающийся вид травм головного мозга. Полиморфизм клинической картины приводит к разнообразным последствиям, к стойким дефектам личности. Нервная и иммунная и эндокринная система взаимодействуя между собой формируют функциональный буфер, коррегирующий и приспосабливающий организм к изменениям окружающей среды. В результате травмы проявляются вторичные иммунодефицитарные состояния - невротизация, аллергизация, нарушение эндокринного равновесия.

Травма головного мозга может привести к хроническим системным заболеваниям – к ожирению, аллергической бронхиальной астмы, недостаточности желез желудочно-кишечного тракта. Травма головного мозга искажает все уровни адаптивного функционирования организма и является ведущим фактором дисонтогенеза. Довольно часто встречающимся осложнением после травмы головного мозга, является слабость центральной вегетативной нервной системы, проявляющимся в сосудистых дистониях, сосудистых кризах при неблагоприятных условиях. Неполноценное кровоснабжение головного мозга облегчает наступление состояния психофизического утомления при непродолжительных физических нагрузках, при эмоциональном перенапряжении. То есть ишемия головного мозга снижает уровень психической активности индивидуума. Нарушение энергетического обеспечения изменяет нормальную деятельность индивида, снижая возможность обучения и приобретения навыков и трудовой деятельности. Помимо органических изменений, присутствуют изменения психологического облика индивидуума – снижение тонуса протекающей психической деятельности и развития личностной реакции на факт травмы.

Основная задача медико-психолого-социального реабилитирования, это постепенное возвращение в привычные трудовые условия, через введение этапа щадящего режима или же создание новых условий, профессиональная переориентация.

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ:

1) Александровский Ю.А. Пограничные психические расстройства. Москва медицина 2000г.

2) Асауллаев М.М, Трошин В.М, Чирков В.Д. Основы электроэнцефалографии. Ташкент 1994г.

3) Военная психиатрия. ред. Литвинцев С.В, Шамрей В.К. Санкт- Петербург 2001г.

4) Лихтерман Л.Б. ,Корниенко В.Н.,Потапов А.А. Черепно-мозговая травма: прогноз, течение и исходы. М. Книга ЛТД 1993г.

5) Жариков Н.М, Морозов Г.В, Хритинин Д.Ф. Судебная психиатрия. Москва 2004г.

6) Никифоров Б.М. Клинические лекции по неврологии и нейрохирургии. Питер1999г.

7) Справочник по психиатрии. Снежневский А.В. Москва-медицина 1985г.

8) Хрестоматия по анатомии центральной нервной системы. Хлудова Л.К. Москва 1998г.

9) Основы детской психопатологии. Ясман Л.В., Данюков В.Н. Москва 1999г.

Психиатр, по всей вероятности, встречается с двумя основными типами больных, перенесших черепно-мозговую травму. Первая группа невелика; к ней относятся пациенты с серьезными и длительно сохраняющимися психическими осложнениями, такими как стойкое нарушение памяти. Вторая - более многочисленная-группа включает в себя больных с эмоциональными симптомами и анергией; эти симптомы менее очевидны, их легко не заметить, но они часто приводят к длительной нетрудоспособности. (См.: Brooks 1984 - общий обзор, посвященный травмам черепа.)

ОСТРЫЕ ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ, ВОЗНИКАЮЩИЕ ВСЛЕДСТВИЕ ТРАВМЫ

Нарушение сознания наблюдается после любых (за исключением самых легких) закрытых черепно-мозговых травм, тогда как при проникающих ранениях это происходит реже. Причина неясна, но она, вероятно, связана с ротационным давлением в головном мозге. После восстановления сознания обычно обнаруживаются дефекты памяти. Период посттравматической амнезии охватывает промежуток времени между моментом травмы и возобновлением нормальной долгосрочной памяти. Продолжительность посттравматической амнезии тесно коррелирует: во-первых, с неврологическими осложнениями, такими как двигательные нарушения, дисфазия, стойкие поражения памяти и счета; во-вторых, с психическими нарушениями и генерализованным снижением интеллекта; в-третьих, с изменением личности после черепно-мозговой травмы. Период ретроградной амнезии включает в себя промежуток времени между травмой и последним ясно припоминаемым событием До Травмы. Этот признак не является надежным предиктором исхода. После тяжелой черепно-мозговой травмы часто наблюдается пролонгированная фаза делирия, иногда нарушенное поведение, расстройства настроения, бред и дезориентировка.

ХРОНИЧЕСКИЕ ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

Хронические психические последствия травмы определяются в первую очередь повреждением мозга. Важную роль играют также другие факторы, особенно тип преморбидной личности и факторы окружающей среды, в частности род занятий, степень доступной социальной помощи; в случаях, когда предъявляется иск о компенсации, определенное влияние могут оказать волнения, связанные с судебным разбирательством.

Lishman (1968) обнаружил, что локализацией и степенью повреждения головного мозга при проникающем ранении черепа в значительной степени определяется психическое состояние больного в течение длительного периода - от одного до пяти лет после травмы. Выявлена зависимость снижения интеллекта и «органических» психопатологических симптомов, таких как апатия, эйфория, расторможенность и нарушение способности логично рассуждать, от степени повреждения тканей мозга. В то же время невротические симптомы не соотносятся со степенью повреждения. Данные исследования, проведенного Lishman, указывают на то, что когнитивные нарушения связаны в основном с повреждением теменной и височной долей мозга (особенно с левой стороны). Аффективные нарушения более характерны для повреждения лобной доли.

Длительно сохраняющиеся посттравматические когнитивные нарушения

Если травма головы сопровождается посттравматической амнезией длительностью более 24 часов, это указывает на вероятность стойких когнитивных нарушений, степень которых пропорциональна тяжести повреждения мозга. При закрытой черепно-мозговой травме поражение обычно глобальное и варьирует по степени тяжести от явной деменции до легких нарушений, проявляющихся только при напряженной интеллектуальной деятельности. Последствия проникающего ранения черепа или другого локального повреждения мозга могут выражаться в очаговых дефектах когнитивных функций, но при этом обычно выявляются и некоторые признаки общего поражения. Менее серьезные черепно-мозговые травмы, сопровождающиеся только кратковременной потерей сознания, нередко вызывают диффузное повреждение мозга с последующим поражением когнитивной сферы (см.: Boll, Barth 1983). Улучшение обычно наступает медленно - этот процесс продолжается месяцами или даже годами. Например, Miller и Stern (1965), в среднем в течение 11 лет наблюдая за 100 больными, перенесшими серьезные черепно-мозговые травмы, обнаружили, что за этот срок произошло существенное улучшение. Состояние некоторых больных улучшилось весьма значительно, несмотря на пессимистические прогнозы специалистов, зафиксированные через три года после травмы. Вероятно, эти данные отражают медленное развитие компенсаторных возможностей здоровой ткани мозга. Деменция, не соответствующая тяжести повреждения мозга, дает основания для предположений о субдуральной гематоме, гидроцефалии с нормальным давлением или о совпавшем по времени с травмой дегенеративном процессе.

Изменение личности

После тяжелых черепно-мозговых травм, особенно связанных с повреждением лобной доли, изменение личности представляет собой обычное явление. В таких случаях больной нередко становится раздражительным, отмечаются потеря спонтанности и мотивации, некоторое огрубление поведения, а иногда - ослабление контроля за агрессивными импульсами. Все это зачастую серьезно осложняет жизнь больного и его семьи, хотя со временем подобные черты личности могут постепенно смягчаться.

Эмоциональные симптомы

Эмоциональными симптомами может сопровождаться любая травма. Неясно, обусловлена ли подобная симптоматика после травмы черепа неспецифической реакцией или же это специфический результат поражения мозга. Основными факторами, определяющими вероятность развития эмоционального дистресса, являются степень поражения, личность больного и социальные условия (см.: Brooks 1984). Могут также иметь значение любые юридические процедуры, связанные с получением компенсации, судебные тяжбы, разбирательства (см. гл. 12, раздел о рентном неврозе). Меньшинство больных описывают , основными чертами которого являются тревога, депрессия и раздражительность, часто сопровождающиеся головной болью, головокружением, усталостью, плохой концентрацией внимания и бессонницей. Lewis (1942) исследовал пролонгированные невротические реакции у солдат с травмами черепа и пришел к выводу, что они в большинстве случаев наблюдаются «у тех, у кого все равно так или иначе развился бы психопатологический синдром». При изучении больных, предъявляющих требования на получение компенсации, Miller (1961) не выявил соответствия между степенью тяжести черепно-мозговой травмы и выраженностью невротических симптомов. Lishman (1968) в своем исследовании проникающих ранений черепа не обнаружил сколько-нибудь заметной связи между степенью повреждения мозга и основными симптомами . Можно сделать заключение, что предрасположенная («уязвимая») личность является основным этиологическим фактором, обусловливающим эмоциональные проблемы после травмы черепа (см.: Trimble 1981 - обзор).

Шизофренополобные и аффективные синдромы

Трудно прийти к определенным выводам относительно распространенности шизофреноподобного синдрома среди перенесших черепно-мозговую травму. При обследовании 3552 финских солдат в возрасте 22-26 лет, перенесших такую травму, оказалось, что среди них частота шизофреноподобных синдромов гораздо выше ожидаемой (Achte et al. 1969). В обширном обзоре, посвященном шизофреноподобным синдромам, связанным с органическими поражениями центральной нервной системы, Davison и Bagley (1969) подтвердили результаты своих финских коллег и сделали заключение, что полученные данные нельзя объяснить простым совпадением. Эти авторы предположили, что травма иногда может иметь прямое этиологическое значение, а не просто выступать в роли преципитирующего фактора. По некоторым сведениям (см., например, Achte et al. 1969), существует связь между травмой черепа и параноидными, а также аффективными психозами, но это мнение не подкреплено убедительными доказательствами. Общепризнано, что среди больных, перенесших черепно-мозговую травму, значительно повышен риск самоубийства, хотя причина этого неясна.

Социальные последствия черепно-мозговой травмы

Физические и психологические последствия черепно-мозговой травмы часто тяжким бременем ложатся на плечи близких больного. Многие родственники глубоко переживают все это, испытывают серьезные трудности, порой бывают вынуждены в корне менять привычный образ жизни. Особенно страдает семейная жизнь, если у больного развивается изменение личности. При разработке плана реабилитационной работы следует учитывать нагрузку, которую несут члены семьи пациента, и предусматривать оказание им соответствующей помощи (см.: Brooks 1984; Livingston et al. 1985).