DUŠEVNI POREMEĆAJI U DUGOM RAZDOBLJU NAKON KRANIO-MOŽDANE OZLJEDE

Znakovi dugoročnih učinaka TBI su umor, promjene osobnosti, sindromi povezani s organskim oštećenjem mozga. Traumatska psihoza može se razviti u dugotrajnom razdoblju nakon TBI. Pojavljuju se, u pravilu, u vezi s dodatnim učincima psihogene ili egzogeno-toksične prirode. U kliničkoj slici traumatskih psihoza dominiraju afektivni, halucinatorno-zabludni sindromi koji se razvijaju na pozadini već postojeće organske osnove s manifestacijama astenije. Promjene osobnosti javljaju se u obliku karakterističnih crta s nestabilnošću raspoloženja, manifestacijama razdražljivosti do agresivnosti, afektivnosti, znakovima opće bradifrenije s ukočenošću mišljenja uz slabljenje kritičkih sposobnosti.

Dugotrajne posljedice zatvorenih ozljeda lubanje uključuju mentalne poremećaje kao što je astenični sindrom (gotovo stalna pojava), često se javljaju histerične reakcije, mogu postojati kratkotrajni poremećaji svijesti, epileptiformni napadaji, poremećaj pamćenja, hipohondrični poremećaji. Promjene ličnosti predstavljaju svojevrsnu sekundarnu organsku psihopatizaciju sa slabljenjem intelektualno-mnestičkih funkcija. Različiti neurotski i psihopatski poremećaji mogući su ne samo kao dugotrajne posljedice teških ozljeda, već mogu biti i posljedica lakših, nepraćenih poremećajem svijesti, ozljeda mozga. Takva se patologija može otkriti iu narednim mjesecima nakon ozljede i nekoliko godina nakon nje.

Traumatska epilepsija razvija se zbog prisutnosti lokalnih cicatricijalnih promjena u mozgu, najčešće je uzrokovana otvorenim ozljedama lubanje, kao i modricama i kontuzijama mozga. Postoje napadaji Jacksonovog tipa, generalizirani konvulzivni paroksizmi. Istodobno, značajna je uloga provocirajućih čimbenika (alkohol, mentalno preopterećenje, prekomjerni rad). Takvi pacijenti mogu razviti kratkotrajna sumračna stanja svijesti ili afektivne ekvivalente konvulzivnih paroksizama (disforija). Za kliniku je važan lokalitet TBI. Kad je poražen frontalni režnjevi mozga, na primjer, u strukturi promjena osobnosti prevladavaju letargija, letargija, viskoznost, opća bradifrenija. Napreduje nedostatak volje, ravnodušnost prema vlastitoj bolesti. Uz traumatsku leziju frontalnog dijela mozga može se razviti poremećaj brojanja (akalkulija), pojednostavljenje i izravnavanje misaonog procesa s formiranjem demencije, sklonost perseveraciji i izraženo smanjenje motoričke, voljne aktivnosti (aboulia). . Takvi se simptomi objašnjavaju nedostatkom voljnog impulsa, koji ne dopušta dovršetak onoga što je započeto zbog nedostatka aktivnosti. Takve pacijente karakteriziraju nedosljednost radnji, raspršenost, nemar u svemu, uključujući odjeću, neadekvatnost radnji, nepažnju, nepažnju. Gubitak inicijative, aktivnosti i spontanosti zbog oštrog smanjenja "frontalnog impulsa" ponekad dovodi do nemogućnosti obavljanja svakodnevnih aktivnosti bez vanjske pomoći (hrana, pranje, odlazak na WC).

U kasnim (početnim) fazama bolesti izražena je potpuna nezainteresiranost, ravnodušnost prema svemu, osiromašenje. vokabular te mentalne sposobnosti (deficit kognitivnih funkcija).

Kada su bazalni dijelovi temporalnog režnja mozga oštećeni, razvijaju se teške promjene osobnosti s izraženim manifestacijama duševne ravnodušnosti, hladnoće, dezinhibicije instinkta, agresivnosti, s antisocijalnim ponašanjem, izopačenom procjenom vlastite osobnosti i vlastitih sposobnosti.

Oštećenje samog temporalnog režnja dovodi do pojave epileptičkih obilježja: nedostatka smisla za humor, razdražljivosti, nevjerice, usporavanja govora, motorike i sklonosti ka parničenju. Temporalno-bazalne traumatske ozljede mozga uzrok su razdražljivosti, agresivnosti, hiperseksualnosti. U kombinaciji s alkoholizmom otkrivaju se seksualni promiskuitet, nemoralno ponašanje i cinizam. Vrlo često postoji seksualna patologija s povećanjem libida i slabljenjem funkcije erekcije, a također se promatraju fenomeni preuranjene ejakulacije u prisutnosti interesa (lokalnog oštećenja) paracentralnih lobula.

Nagnječenje mozga karakterizira nepovratno oštećenje strukture mozga. Uz blagu modricu, cerebralni i žarišni simptomi su beznačajni. Nema simptoma stabljike. Svijest se gubi nekoliko minuta, rjeđe - 1-2 sata.

Potres mozga je oblik zatvorene ozljede glave koju karakterizira reverzibilnost funkcionalnih promjena u mozgu. Simptomi. Kratkotrajni poremećaj svijesti (do 30 minuta), retrogradna i anterogradna amnezija, glavobolja, mučnina, povraćanje, bljedilo koža, tahikardija, kratka arterijska hipertenzija, spontani nistagmus, letargija pupilarnih reakcija, blago spljoštenje nazolabijalne brazde, nestabilna asimetrija dubokih i površinskih refleksa.

U većini slučajeva, oni su komplikacija hipertenzije i ateroskleroze. Rjeđe su uzrokovane bolestima valvularnog aparata srca, infarktom miokarda, teškim anomalijama cerebralnih žila, hemoragijskim sindromom i arteritisom. Postoje ishemijski i hemoragijski moždani udar, kao i prolazni cerebrovaskularni incidenti; s potonjim, žarišni i cerebralni simptomi traju ne više od jednog dana.

Hemoragijski moždani udar karakterizira cerebralno krvarenje (intracerebralno ili parenhimsko) u subarahnoidnom prostoru (subarahnoidno) ili u ventrikulu mozga (intraventrikularno krvarenje). Mogući su i mješoviti oblici.

Ishemijski moždani udar (moždani infarkt) karakterizira nagli razvoj žarišnih i cerebralnih poremećaja s poremećajem svijesti koji traje više od 24 sata ili dovodi do smrti. Prema mehanizmu razvoja razlikuju se aterotrombotski i tromboembolijski moždani udar. Od svih vrsta moždanih udara 60% su moždani udari uzrokovani aterosklerozom i trombozom. Moždani udari zbog cerebralne embolije javljaju se u 24% slučajeva.

Prolazni cerebrovaskularni inzult (TIMC) je klinički sindrom koji se očituje akutnim oštećenjem bilo koje žarišne funkcije mozga ili jednog oka sa subjektivnim tegobama i žarišnim simptomima i potpunim oporavkom oštećenih funkcija unutar najviše 24 sata.moždani udar.

Koncept "akutne cerebrovaskularne nesreće" (ACC) uključuje moždani udar (ishemijski, prolazni cerebrovaskularni inzult (prema ruskoj klasifikaciji) ili prolazne ishemijske napade (prema klasifikaciji SZO), kao i male moždane udare.

Akutni cerebrovaskularni inzultati jedan su od najvažnijih medicinskih i društvenih problema, zbog visokog udjela u strukturi morbiditeta i mortaliteta stanovništva, značajnih pokazatelja privremenih gubitaka radne snage i primarne invalidnosti (Piradov M.A., Skvortsova V.I., 2004.). U strukturi opće smrtnosti stanovništva u Rusiji, cerebrovaskularne bolesti zauzimaju drugo mjesto nakon kardiovaskularnih bolesti. U Rusiji je više od 450 tisuća novih...

Kombinirano (farmakološko i fizioterapeutsko) biološka metoda rehabilitacija je elektroforeza ljekovitih tvari (izlaganje istosmjernoj struji, pri čemu se istodobno s galvanizacijom događa lokalno prodiranje lijekova i stvaranje depoa).

Kako se neurorehabilitacija razlikuje od drugih područja medicine koja se bave traumatskom ozljedom mozga? Rehabilitacija je stručno višejezična, sa svakim rehabilitacijskim procesom otvara se nepregledna panorama interdisciplinarne analize bolesnikovih događaja i mogućnosti stvaranja novih spoznaja o osobi, njezinu zdravlju i bolesti.

Broj pacijenata s traumatskom ozljedom mozga godišnje se povećava za 2%. U strukturi mirnodopskih ozljeda dominiraju ozljede u kućanstvu, prometu, industriji, sportu. Ozljede lubanje su više od 20% uzrok invaliditeta zbog neuropsihijatrijskih bolesti. Traumatske ozljede mozga dijele se na otvorene (s oštećenjem kože i kostiju lubanje) i zatvorene. Otvorene ozljede pak dijele se na prodorne (s oštećenjem dura mater) i nepenetrantne. Uvijek dovode do razvoja komplikacija u obliku meningoencefalitisa, apscesa, osteomijelitisa. Među zatvorenim ozljedama razlikuju se potresi (komocije), koji su najčešći, te nagnječenja (potresi) i kompresije (kompresije). Često postoji kombinirana ozljeda mozga.

Mentalni poremećaji akutno razdoblje predstavljeni su uglavnom stanjima isključivanja svijesti različitog stupnja: koma, stupor, stupor. Dubina poremećaja svijesti ovisi o mehanizmu, lokalizaciji i težini ozljede. Stupefaction karakterizira usporavanje razmišljanja pacijenata, njihova nepotpuna orijentacija. Bolesnici su pospani, reagiraju samo na jake podražaje. Nakon izlaska iz stupora moguća su fragmentarna sjećanja na ovo razdoblje.

Mentalni poremećaji akutno razdoblje predstavljeni su nepsihotičnim poremećajima u vidu asteničnog sindroma i psihozama koje se javljaju u vidu stanja izmijenjene svijesti: delirij, epileptiformno uzbuđenje, sumračni poremećaj svijesti, disforija koje se javljaju neposredno nakon izlaska iz nesvjesnog stanja.

S astenijskim sindromom u akutnom razdoblju traumatske ozljede mozga dolazi do smanjenja mentalne produktivnosti, povećane iscrpljenosti, osjećaja umora, hiperestezije, vegetativnih poremećaja i smanjenja motoričke aktivnosti. Također postoje česte pritužbe na glavobolje, vrtoglavicu.

Delirium se najčešće razvija u bolesnika koji zlorabe alkohol ili s razvojem toksično-infektivnih komplikacija. Bolesnici su uzbuđeni, skaču, pokušavaju nekamo pobjeći, doživljavaju zastrašujuće vizualne halucinacije. Karakteristika traumatskog delirija je prisutnost vestibularnih poremećaja. Prognostički nepovoljan je prijelaz delirijalnog sindroma u amentalni. Sumračno stanje svijesti najčešće se razvija u večernjim satima, manifestira se potpunom dezorijentacijom, fragmentarnim sumanutim idejama, pojedinačnim halucinacijama, strahom i motoričkim uzbuđenjem. Izlazak iz stanja sumraka događa se kroz san uz daljnju amneziju bolnih iskustava. Sumračno stanje svijesti može se nastaviti s napadima motoričke ekscitacije, stuporom, motoričkim automatizmom, djetinjasto-pseudo-dementnim ponašanjem.

U slučajevima teške traumatske ozljede mozga, nakon što pacijent izađe iz kome, razvoj Korsakovljev sindrom s fiksacijom, retro- ili anterogradnom amnezijom, konfabulacijama i pseudoreminiscencijama. Ponekad pacijenti izgube sposobnost kritičke procjene ozbiljnosti svog stanja. Korsakovljev sindrom može biti prolazan i nestati nakon nekoliko dana ili može trajati dugo i dovesti do stvaranja organske demencije.

Trajanje akutnog razdoblja traumatske ozljede mozga kreće se od 2-3 tjedna do nekoliko mjeseci. U tom razdoblju moguće su i afektivne i afektivno-sumanute psihoze u čijem razvoju važnu ulogu imaju egzogeni čimbenici: tjelesna aktivnost, umor, intoksikacija, zarazne bolesti i dr. Klinička slika ovih poremećaja predstavljena je maničnom, depresivnom. i afektivno-sumanuti poremećaji, koji su u kombinaciji s konfabulacijama. Depresivna stanja praćena su hipohondričnim deluzijama. Češće postoje manična stanja s euforijom, iluzije veličine, anosognozija, umjerena tjelesna aktivnost s brzim razvojem iscrpljenosti, glavobolja, letargija, pospanost, koja prolazi nakon odmora. Često postoji manija ljutnje.

U kasno razdoblje zabilježeni su nepsihotični poremećaji: astenični, asteno-neurotični, epileptiformni, psihopatski (afektivna nestabilnost) sindromi, kasne traumatske psihoze su mnogo rjeđe: halucinatorno-paranoidni, manično-paranoidni, depresivno-paranoidni sindromi. Među dugoročnim posljedicama TBI-a uočavaju se cerebrostenija, encefalopatija, demencija, traumatska epilepsija i posttraumatski razvoj osobnosti.

Mentalni poremećaji udaljeno razdoblje okarakteriziran razne opcije psihoorganski sindrom. Ozbiljnost formiranog defekta određena je težinom traumatske ozljede mozga, količinom oštećenja mozga, dobi u kojoj je nastalo, kvalitetom liječenja, nasljednim i osobnim karakteristikama, dodatnim egzogenim hazardima, somatskim stanjem itd.

Najčešća posljedica TBI je traumatska cerebralna paraliza, koji se razvija u 60-75% slučajeva. Kliničkom slikom bolesti dominira postupno rastuća slabost, smanjenje mentalne i tjelesne produktivnosti, u kombinaciji s razdražljivošću i iscrpljenošću. Primjećuju se kratkotrajni napadi razdražljivosti, nakon kojih pacijenti obično žale zbog svoje inkontinencije. Autonomni poremećaji očituju se fluktuacijama krvnog tlaka, tahikardijom, vrtoglavicom, glavoboljom, znojenjem, vestibularnim poremećajima, poremećajem ritma spavanja i budnosti. Pacijenti ne podnose putovanje u prijevozu, ljuljačke, TV. Česte su pritužbe na pogoršanje zdravlja kada se vrijeme promijeni i kada ste u zagušljivoj sobi. Karakteristične su torpidnost i rigidnost živčanih procesa. Sposobnost brzog prebacivanja s jedne vrste aktivnosti na drugu smanjuje se, a prisilna potreba za obavljanjem takvog rada dovodi do dekompenzacije stanja i povećanja teških cerebrosteničnih simptoma. Traumatska cerebralna paraliza često se kombinira s različitim simptomima sličnim neurozama, fobijama, histeričnim reakcijama, autonomnim i somatskim poremećajima, anksioznim i subdepresivnim simptomima, autonomnim paroksizmima.

Traumatska encefalopatija razvija se u pozadini rezidualnih učinaka organskog oštećenja mozga, čija lokalizacija i ozbiljnost ovise o značajkama kliničke slike. Najčešći afektivni poremećaji na pozadini psihopatskih poremećaja ekscitabilnog i histeričnog tipa. Bolesnike s apatičnom varijantom encefalopatije karakteriziraju teški astenični poremećaji s prevladavanjem iscrpljenosti i umora, letargični su, neaktivni, postoji smanjenje raspona interesa, oštećenje pamćenja i poteškoće u intelektualnoj aktivnosti. Kod ovih bolesnika emocionalna razdražljivost prevladava nad iscrpljenošću, grubi su, prgavi, skloni agresivnim postupcima. Primjećuju se fluktuacije raspoloženja, lako dolazi do neadekvatnih izljeva bijesa. Produktivna aktivnost može biti ometena afektivnim poremećajima, što dodatno uzrokuje nezadovoljstvo samim sobom i reakcije iritacije. Razmišljanje bolesnika karakterizira inertnost i sklonost zaglavljivanju na neugodnim emocionalnim iskustvima. Možda razvoj disforije u obliku napadaja melankolično-ljutog ili tjeskobnog raspoloženja, koji traju nekoliko dana, tijekom kojih pacijenti mogu počiniti agresivna i autoagresivna djela, otkrivaju sklonost skitnici (dromomanija).

Epileptiformni paroksizmalni poremećaji (traumatska epilepsija) može nastati u različito vrijeme nakon traumatske ozljede mozga, najčešće nakon nekoliko godina. Razlikuju se po polimorfizmu: generalizirani, Jacksonovi napadaji, nekonvulzivni paroksizmi: apsansi, napadaji katalepsije, tzv. epileptični snovi, psihosenzorni poremećaji (metamorfopsije i poremećaji tjelesne sheme). Možda pojava vegetativnih paroksizama s teškom tjeskobom, strahom, hiperpatijom i općom hiperestezijom. Često se nakon konvulzivnih napadaja javljaju sumračna stanja svijesti. To obično ukazuje na nepovoljan tijek bolesti. Često su uzrokovani dodatnim egzogenim čimbenicima, prije svega alkoholnim opijanjem, kao i psihičkim traumama. Trajanje stanja sumraka je kratko, ali ponekad doseže nekoliko sati.

U udaljenom razdoblju traumatske ozljede mozga, tzv endoformne psihoze: afektivne i afektivno-deluzijske. Afektivne psihoze protiču u obliku monopolarnih maničnih ili, rjeđe, depresivnih stanja. Karakterizira ih akutni početak, izmjena euforije s ljutnjom, budalasto ponašanje slično Moriou. Često se manično stanje javlja u pozadini egzogenih čimbenika (opijanje, ponovljene ozljede, operacije, somatska bolest).

Afektivno-sumanute psihoze karakteriziraju halucinatorno-sumanuti i paranoidni sindromi. Halucinatorno-zabludne psihoze obično se javljaju akutno na pozadini simptoma traumatske encefalopatije s prevlašću apatičnih poremećaja. Rizik od bolesti povećava se u bolesnika s somatskim poremećajima, kao i nakon operacije. Nesustavne, specifične deluzije, halucinacije su istinite, uočava se izmjena psihomotorne agitacije i letargije, afektivni doživljaji uzrokovani su deluzijama i halucinacijama. Depresivna stanja mogu biti izazvana psihičkim traumama. Uz melankoliju izražena je anksioznost, hipohondrična iskustva s disforičnom procjenom vlastitog stanja i okoline.

Paranoidne psihoze se češće razvijaju kod muškaraca 10 ili više godina nakon traumatske ozljede mozga. Kliničku sliku karakterizira prisutnost precijenjenih i zabludnih ideja ljubomore s tendencijama svađivanja i svađanja. Paranoidne ideje ljubomore mogu se kombinirati s idejama štete, trovanja, progona. Psihoza prolazi kronično i prati stvaranje psihoorganskog sindroma.

Traumatska demencija razvija se u 3-5% onih koji su pretrpjeli traumatsku ozljedu mozga. Može biti posljedica traumatske psihoze ili progresivnog tijeka traumatske bolesti s ponavljanim ozljedama, a također se javlja kao posljedica razvoja cerebralne ateroskleroze. U bolesnika s traumatskom demencijom prevladavaju poremećaji pamćenja, smanjenje raspona interesa, letargija, slaboumnost, ponekad nasrtljivost, euforija, dezinhibicija nagona, precjenjivanje vlastitih mogućnosti i nekritičnost.

Dobne značajke traumatske bolesti. Ozljede glave kod djece vrlo su česte, osobito kod djece od 6 do 14 godina. Mentalni poremećaji u akutnom razdoblju kod djece javljaju se na pozadini povećanog intrakranijalnog tlaka: postoje opći cerebralni i meningealni poremećaji, izraženi vegetativni i vestibularni simptomi, znakovi lokalnog oštećenja mozga. Najteži simptomi razvijaju se nekoliko dana nakon traumatske ozljede mozga. Čest simptom su paroksizmalni poremećaji, koji se opažaju iu akutnom razdoblju iu razdoblju oporavka. Tijek traumatske bolesti kod djece obično je benigni, čak i teški lokalni poremećaji podliježu regresiji. Astenija u dugotrajnom razdoblju je slabo izražena, prevladavaju motorna dezinhibicija, emocionalna labilnost i ekscitabilnost. Ponekad se nakon teških traumatskih ozljeda mozga pretrpljenih u ranom djetinjstvu nađe intelektualni nedostatak nalik mentalnoj retardaciji.

Kod djece ranoj dobi(do 3 godine) obično se ne promatra potpuno isključivanje svijesti, cerebralni poremećaji se brišu. Jasan znak kraniocerebralne ozljede je ponovljeno povraćanje i vegetativni simptomi: groznica, hiperhidroza, tahikardija, vrtoglavica itd. Karakteristično je kršenje ritma spavanja i budnosti. Dijete ne spava noću, a pospano je danju.

Traumatska cerebralna paraliza kod djece očituje se glavoboljama koje se javljaju iznenada ili pod određenim uvjetima (u zagušljivoj prostoriji, pri trčanju, buci), rjeđe su vrtoglavica i vestibularni poremećaji. Zapravo, astenija je vrlo slabo izražena, prevladava motorna dezinhibicija, emocionalna labilnost, ekscitabilnost, vegetativno- vaskularni poremećaji(pojačane vazomotorne reakcije, svijetli dermografizam, tahikardija, hiperhidroza). Apatijsko-adinamički sindrom kod djece karakterizira letargija, apatija, usporenost, smanjena aktivnost i želja za aktivnošću, ograničen kontakt s drugima zbog brzog iscrpljivanja, nezainteresiranost. Takva se djeca ne nose sa školskim programom, ali ne ometaju druge i ne izazivaju pritužbe učitelja.

Kod djece s hiperdinamičnim sindromom dominira motorna dezinhibicija, nemirnost, ponekad povišeno raspoloženje s primjesom euforije. Djeca su uzbuđena, nemirna, trče, buče, često skaču, grabe neke stvari, ali ih odmah ispuštaju. Raspoloženje karakteriziraju nestabilnost i bezbrižnost. Pacijenti su izvana dobrodušni, sugestibilni, ponekad budalasti. Smanjuje se kritika, poteškoće u svladavanju novog materijala. Daljnji razvoj ovih poremećaja često dovodi do diferenciranog psihopatskog ponašanja. Djeca se ne slažu dobro u timu, ne uče nastavno gradivo, krše disciplinu, ometaju druge i teroriziraju učitelje. Budući da takvi pacijenti nemaju zdravstvenih pritužbi, neadekvatno ponašanje se dugo vremena ne ocjenjuje bolnim, već im se izriču samo stegovni zahtjevi.

Mentalni poremećaji kod traumatske ozljede mozga kod starijih osoba obično su popraćeni gubitkom svijesti. U akutnom razdoblju prevladavaju vegetativno-žilni poremećaji, vrtoglavica, kolebanje krvnog tlaka, a mučnina i povraćanje su relativno rijetki. U vezi s inferiornošću vaskularnog sustava, često se opažaju intrakranijska krvarenja, koja se mogu razviti nakon nekog vremena i manifestiraju se kliničkom slikom koja nalikuje tumoru ili epileptiformnim napadajima. U daljnjem razdoblju, trajni astenični poremećaji, letargija, adinamija i različiti psihopatološki simptomi su stalniji.

Patogeneza psihičkih poremećaja u TBI. Pojava mentalnih poremećaja u akutnom razdoblju traumatske ozljede mozga posljedica je mehaničkog oštećenja i oticanja moždanog tkiva, razvoja hemodinamskih poremećaja i hipoksije mozga. Istodobno dolazi do poremećaja provođenja impulsa u sinapsama, dolazi do poremećaja metabolizma medijatora i funkcija retikularne formacije moždanog debla i hipotalamusa. Lagana traumatska ozljeda mozga popraćena je blagim kršenjem strukture nervne ćelije uz kasniju obnovu njihovih funkcija, dok kod teških ozljeda neuroni odumiru uz stvaranje glijalnih ožiljaka ili cističnih tvorevina. Može doći do kršenja sinaptičkih veza između živčanih stanica - traumatske asinapsije.

Patogeneza mentalnih poremećaja u kasnom razdoblju traumatske ozljede mozga je drugačija, priroda i težina poremećaja određeni su težinom ozljede, dobi pacijenta i dodatnim opasnostima. Velika važnost imaju ponovljene ozljede, pridružio se alkoholizmu i patološkom vaskularnom procesu.

Povoljna prognoza za traumatske ozljede mozga opaža se s potpunim smirivanjem glavnog aktivnog traumatskog procesa i njegovih komplikacija te odsutnosti teških cerebralnih poremećaja; lokalitet lezije i djelomičnost defekta psihe (izolirani fenomeni gubitka, jedini sindrom ili blago izražene promjene u psihi); komparativno očuvanje intelekta i društvenih i radnih stavova pojedinca; mlada dob pacijenta; odsutnost teških popratnih živčanih i somatskih bolesti i izraženih značajki psihopatije kod pacijenta prije ozljede; pravodobno uključivanje u rad u skladu s interesima bolesnika i njegovim stručnim sposobnostima.

Istodobno, opaža se nepovoljna prognoza s kontinuiranim smanjenjem inteligencije s pojavom organske demencije u nekih bolesnika; izražene trajne ili rastuće promjene osobnosti prema organskom tipu; dugotrajna psihoza koja se prvi put javlja mnogo mjeseci i godina nakon traumatske ozljede mozga s halucinatorno-paranoidnim, hipohondrijskim i depresivnim sindromom; epileptiformne manifestacije koje su sve učestalije ili se pojavljuju prvi put nakon nekoliko godina; sve veća astenizacija pacijenta sa smanjenjem radne sposobnosti. Prognoza za posljedice traumatske ozljede mozga pogoršava prisutnost komorbidnog alkoholizma.

Liječenje mentalni poremećaji kod traumatske ozljede mozga zbog stadija bolesti, njegove težine i težine kliničkih manifestacija. Sve osobe koje su zadobile čak i lakšu ozljedu glave trebale bi biti hospitalizirane i ležati 7-10 dana, djeci i starijim osobama potreban je duži boravak u bolnici. Uz simptome koji upućuju na povišen intrakranijalni tlak, preporučuje se dehidracija. Trankvilizatori se koriste za zaustavljanje autonomnih poremećaja, a oksibaroterapija se preporučuje za smanjenje hipoksije mozga. Uz produktivne psihopatološke simptome i uzbuđenje, propisuju se antipsihotici, velike doze sibazona (do 30 mg intramuskularno), natrijev oksibutirat. U razdoblju oporavka preporučuje se opća restorativna terapija, nootropici, vitamini i neuroleptici kada su uzbuđeni.

U kasnom razdoblju traumatske ozljede mozga potreban je kompleks terapijskih i rehabilitacijskih mjera, koji se sastoji od psihoterapije, odgovarajućeg zapošljavanja i socijalne rehabilitacije pacijenta. Terapija lijekovima propisuje se ovisno o prevladavanju jedne ili druge simptomatologije u kliničkoj slici. Tako se u liječenju epileptiformnih poremećaja preporučuje antikonvulzivna terapija, kod afektivno depresivnih poremećaja antidepresivi itd.

Dugotrajna terapija i pravilan rad posebno su važni u progresivnom tijeku traumatske bolesti, što pridonosi stabilizaciji patološkog procesa i regresiji pojedinih bolnih simptoma. Prognoza mentalnih poremećaja u velikoj mjeri ovisi o tome koliko ispravno pacijent slijedi preporuke i pridržava se režima.

S blagim potresima, pacijenti mogu biti onesposobljeni ne više od 1 mjeseca, umjereni - do 2 mjeseca, teški - 4 mjeseca ili više. Ispitivanje radne sposobnosti treba provoditi uzimajući u obzir ulogu rehabilitacijskih mjera. Zapošljavanje treba odgovarati stanju bolesnika i njegovim sposobnostima. U preporukama za trud treba uzeti u obzir prisutnost inercije živčanih procesa koja se javlja kao posljedica traumatske ozljede mozga i traje dugo vremena. Takvim se pacijentima ne preporučuje rad koji zahtijeva brzi prijelaz s jedne vrste aktivnosti na drugu, kontraindicirana su velika fizička i intelektualna opterećenja. Najpotpuniji oporavak radne sposobnosti događa se u bolesnika s astenijskim sindromom.

Svaka ozljeda glave prepuna je opasnosti od budućih komplikacija. Trenutačno kraniocerebralno zauzima jedno od vodećih mjesta u oštećenju mozga i najčešće je u mlađoj radnoj dobi, a teški oblici često dovode do smrti ili invaliditeta.

U vezi s ubrzanjem tempa života, problem traumatskih ozljeda mozga općenito i mentalnih poremećaja povezanih s njima posebno postaje sve aktualniji. Najčešći uzrok ove skupine poremećaja je morfološko strukturno oštećenje mozga kao posljedica traumatske ozljede mozga.

Uslijed oštećenja mozga mijenjaju se fizikalno-kemijska svojstva mozga i metabolički procesi te općenito dolazi do poremećaja normalnog funkcioniranja cijelog organizma. Među svim egzogeno-organskim bolestima traumatska ozljeda mozga zauzima prvo mjesto, dok ukopane traumatske ozljede mozga čine oko 90%. Mentalni poremećaji, uzrokovane traumom, određuju se prirodom ozljede, uvjetima za njezino primanje i premorbidnom pozadinom. Traumatske ozljede mozga dijele se na zatvorene i otvorene. Kod zatvorenih ozljeda lubanje ne narušava se cjelovitost mekih integumenata i očuvana je zatvorenost kranijalne ozljede lubanje, dijele se na prodorne i nepenetrirajuće: povreda integriteta samo mekih integumenata i kostiju lubanje, a praćeno oštećenjem dura mater i moždane supstance. Zatvorene kraniocerebralne ozljede obično ostaju aseptične, otvorene kraniocerebralne ozljede mogu biti komplicirane infekcijom.

Klasifikacija zatvorenih kraniocerebralnih ozljeda razlikuje:

potres mozga – potres mozga

ü kontuzija - nagnječenja mozga i ozljede udarnim valom

Mentalni poremećaji izravno uzrokovani traumatskom ozljedom mozga formiraju se u fazama, karakterizirani polimorfizmom mentalnih sindroma i, u pravilu, njihovim regresivnim razvojem.

Identificiraju se četiri faze razvoja psihičkih poremećaja nakon traumatske ozljede mozga: početna, akutna, rekonvalescencija i dugotrajne posljedice.

KLINIČKA SLIKA

Patološke manifestacije kod traumatske ozljede mozga ovise o prirodi ozljede, komorbiditetu, dobi i premorbidnoj pozadini. Postoje tri stupnja ozbiljnosti traumatske ozljede mozga - blaga, umjerena, teška; te četiri razdoblja razvoja traumatskog procesa.

1. Početno razdoblje, razdoblje akutnih manifestacija. Akutno razdoblje javlja se odmah nakon ozljede, traje 7-10 dana. U većini slučajeva praćena je gubitkom svijesti, različite dubine i trajanja. Trajanje nesvjesnog stanja ukazuje na težinu stanja. Međutim, gubitak svijesti nije obavezan simptom. Primjećuju se fiksacijske amnezije različitog stupnja, koje pokrivaju beznačajno razdoblje prije ozljede i činjenice same ozljede, primjećuje se pogoršanje. vizualno pamćenje. Ozbiljnost i priroda mnestičkih poremećaja pokazatelj je težine ozljede. Stalni simptom akutnog razdoblja je astenija, s izraženom adinamičkom komponentom. Loše raspoloženje, ogorčenost, kapricioznost, slabost i somatske tegobe - ukazuju na manje izraženu asteniju. Fenomen hiperestezije. Poremećaj spavanja, površno spavanje. Trajni vestibularni poremećaji, oštro se pojačavaju s promjenom položaja tijela - vrtoglavica. Može biti popraćeno mučninom i povraćanjem. Uz razmak u konvergenciji i kretanju očnih jabučica, pacijent osjeća vrtoglavicu i pada - okulostatski fenomen. Može postojati prolazna anizokorija, blaga piramidalna insuficijencija u vidu asimetrije dubokih refleksa. Konstantni vazomotorno-vegetativni poremećaji: labilnost pulsa s predominacijom bradikardije, fluktuacije krvnog tlaka, znojenje i akrocijanoza, poremećaji termoregulacije s pojačanom hladnoćom, dermografizam - postojan i difuzan, crvenilo lica, pojačano s manjim tjelesna aktivnost. Povećana salivacija ili obrnuto suha usta. Mogući lokalni neurološki simptomi, motorički poremećaji u obliku pareze i paralize, postoje selektivni senzorni poremećaji. S prijelomima kostiju baze lubanje otkrivaju se znakovi oštećenja kranijalnih živaca - paraliza polovice mišića lica, poremećaji pokreta očiju - diplopija, strabizam. Mogu se javiti meningealni simptomi - ukočenost vrata, Kernigov simptom. Oporavak svijesti događa se postupno. U razdoblju oporavka svijesti, pospanost, oštra opća letargija, nejasan govor, nedostatak orijentacije u mjestu, vremenu, slabljenje pamćenja, amnezija - to se objašnjava dinamikom ograničavajuće inhibicije, nakon ozljede prolazi kroz spor obrnuti razvoj, oporavak drugog signalnog sustava traje najdulje.

2. Akutno, sekundarno razdoblje od nekoliko dana do 1 mjeseca. Počinje kao eliminacija isključenja svijesti. Teško je shvatiti što se događa, mnestički poremećaji su zabilježeni na pozadini cerebrosteničnih manifestacija, nestabilnosti raspoloženja, hiperestezije i hiperpatije (povećana osjetljivost na psihogene utjecaje). Uz mentalne poremećaje, otkrivaju se neurološki, vegetovaskularni, vestibularni poremećaji, mogući su epileptiformni napadaji i razvoj akutnih psihoza. Razdražljivost, emocionalna nestabilnost, umor trajni su simptomi koji prate ozljedu mozga. U procesu obrnutog razvoja psihopatoloških poremećaja traumatskog podrijetla dolazi do razdoblja kada se korteks još nije potpuno oslobodio zaštitne inhibicije, pa stoga subkortikalne funkcije počinju prevladavati nad kortikalnim. Prvi signalni sustav prevladava nad drugim signalni sustav, što stvara stanje karakteristično za histeriju – histeriodična posttraumatska stanja. Postoji veza između razvoja traumatske astenije i premorbidnih osobina ličnosti, ustavnih značajki više živčane aktivnosti žrtve. Neurastenični sindrom se lakše javlja kod neuravnoteženih osoba - razdražljiva slabost, labilnost, brza iscrpljenost. Zaštitna inhibicija pridonosi regenerativnim metaboličkim procesima mozga, vraćajući njegovu izvedbu. Pojava posttraumatske depresije temelji se na fenomenu iscrpljenosti i difuznoj zaštitnoj inhibiciji na korteksu i subkortikalnim strukturama. Pojava hipohondrije u asteniji objašnjava se stvaranjem žarišta kongestivne ekscitacije u oslabljenom cerebralnom korteksu - strah od bolesti, može biti povezan s prevlašću subkortikalnih utjecaja i utjecaja iz prvog signalnog sustava (strahovi, strahovi, neugodni osjećaji). - senzualna podstava). Klinička osnova neurastenije je slabost, iscrpljenost kortikalnih stanica, nedostatak unutarnje inhibicije - rezultat je nepodnošljivost slabih podražaja, poremećaj sna, prevalencija nižih struktura nad višima, slabljenje drugog signalnog sustava. Klinički tijek i trajanje akutnog i subakutnog razdoblja upućuju na moguće posljedice traumatske ozljede mozga: što je ozljeda teža, to su posljedice teže i invaliditet je duži.

3. Razdoblje oporavka, trajanje do 1 godine. Dolazi do postupnog potpunog ili djelomičnog obnavljanja poremećenih funkcija. Najlakše posljedice bit će umjereno izražena distraktibilnost, nestabilnost voljne pažnje, astenizacija, osjetljivost, plačljivost, vegetativno-vaskularna insuficijencija. Prevlast u kliničkoj slici cerebralnih, somato-vegetativnih i vestibularnih poremećaja, gastrointestinalnih diskinezija, fluktuacija krvnog tlaka, meteosenzitivnosti, pojačanog znojenja.U strukturi cerebro-asteničnih manifestacija izdvajaju se zasebni intelektualno-mnestički poremećaji.

4. Dugotrajne posljedice traumatske ozljede mozga nastaju nakon 1 godine, manifestiraju se kao psiho-organski sindrom, karakteriziran povećanom iscrpljenošću i niskom produktivnošću svih mentalnih procesa, fenomenima podcjenjivanja, gubitkom pamćenja i inteligencije, inkontinencijom afekata. Moguće je formirati patološke osobine ličnosti prema asteničnom, hipohondrijskom, paranoično-kverulantnom, histeričnom, epileptoidnom tipu. Perzistentne manifestacije uključuju cerebralne manifestacije: glavobolje, vrtoglavice, buku i težinu u glavi, valunge ili osjećaj hladnoće u glavi. U srcu ove simptomatologije su poremećaji cirkulacije koji ostaju dugo vremena. Posttraumatska astenija izražava se u stalnim glavoboljama, netolerancijom na buku, poremećajima optičke percepcije i vestibularnih funkcija. Trauma može dovesti do perzistentne traumatske demencije, u kojem slučaju dolazi do stabilnog defektnog stanja odmah nakon nestanka akutnih pojava, u kombinaciji s kršenjem afektivne sfere. Ozbiljne kraniocerebralne ozljede ostavljaju trag na cjelokupnom izgledu pacijenta, njegovoj aktivnosti, čineći ga nesposobnim za rad i kompenzaciju svoje mane. Afektivno-voljna sfera izrazito je labilna, prevladava hipohondrijsko raspoloženje. Najteže i otporne na metode aktivne terapije manifestacije apatije - akinetičko - abulički sindrom. U pratnji oštrog poremećaja emocionalne sfere, fenomena astenije i kršenja vitalnih funkcija. Karakteriziraju ga dugotrajna reaktivna stanja sa simptomima gluhoće.

SINDROMI POŠTENJA SVIJESTI KOD KRANIO-BERINOVE OZLJEDE.

Oštećenje svijesti ovisi o opsegu oštećenja cerebralnih žila. Uz bilo koju vrstu oslabljene svijesti, postoji patologija kortikalne aktivnosti s kršenjem kortikalno-subkortikalnih odnosa, što prvenstveno utječe na procese drugog signalnog sustava. Zračenje prekogranične inhibicije i njezina distribucija na subkortikalne, stabljične formacije leži u osnovi životno opasnih oblika nesvjesnih stanja. Svijest je funkcija mozga i izravno ovisi o protoku krvi u mozgu. Nagli prestanak krvotoka dovodi do nestanka svijesti. Poremećaj svijesti je simptom nedostatka kisika i energije u mozgu. Gubitak aktivirajućeg utjecaja retikularne formacije moždanog debla na koru velikog mozga također dovodi do gubitka svijesti. Poznato je uzlazno djelovanje retikularne formacije na koru velikog mozga, aktivirajući opskrbne sustave stanica i određenu razinu aktivnosti. Na temelju učenja Jaspersa i Penfielda o centrencefalnom sustavu, koji osigurava različite razine svijesti. Paraliza mozga, zbog oštećenja hemisfernog trakta, manifestira se gubitkom svijesti, na elektroencefalografiji se očituje kao učinak tišine korteksa. U uvjetima difuzne bezuvjetne inhibicije u cerebralnom korteksu, interakcija specifičnih i nespecifičnih aferentnih sustava je poremećena - to jest, funkcija retikularne formacije.

1. Koma je popraćena potpunim gubitkom svijesti, nestankom reakcija na bilo kakve podražaje, nema refleksnog gutanja.

2. Soporozno stanje - svijest je odsutna, reagira na bol, može gutati, ne reagira na riječi.

3. Zapanjeno stanje - kršenje funkcije zatvaranja korteksa, slabost, slaba orijentacijska reakcija, hipnotičke faze. Naglo povećanje praga za sve vanjske podražaje, teško i sporo stvaranje asocijacija, oslabljena percepcija, nedovoljna orijentacija u okolini. Moguća je ustrajnost, usporenost pokreta, siromaštvo izraza lica, tišina, ravnodušnost, ravnodušnost, lako dolazi pospanost i san. Nedostatak orijentacije u mjestu i vremenu, letargija, apatija, pospanost.

4. Amentalna stanja. Amentija je kršenje razumijevanja okoline, motorička ekscitacija, halucinacije. Amentija je akutna psihoza, poremećaj svijesti može na kraju dovesti do sekundarne demencije. Amentalno stanje nastaje kao posljedica smanjenja učinkovitosti živčanih stanica - slabost, iscrpljenost, očituje se u nekoherentnom mišljenju i govoru bolesnika. Prije svega, manje jake veze, kasnije stečene, su potisnute, odnos signalnih sustava je poremećen i pojavljuje se bezuvjetna refleksna aktivnost. Patofiziološki mehanizam amentalnog stanja je smanjenje razine performansi živčanih stanica, što se manifestira na svim razinama moždane aktivnosti. Glavni simptomi su duboka dezorijentiranost u okolini, vremenu, mjestu i vlastitoj osobnosti, karakteristična je rasejanost – izrazi lica izražavaju tjeskobu, zbunjenost. Ponašanje je nestalno, vještine su izgubljene. Možda je agresivno obrambeno ponašanje neadekvatno situaciji.

5. Delirij. Aktivnost prvog signalnog sustava prevladava nad aktivnošću drugog signalnog sustava. Kortikalna aktivnost je oštro inhibirana, nije oštro deprimirana. Dominacija obrambenog refleksa. Fiziološka osnova stanja delirija je oslobađanje uslijed inhibicije kasnije nastale automatizirane aktivnosti – kao u snu. "Budući da se u snu iu vrućem deliriju, cijeli duševni život osobe može proizvesti, naravno, u ružnom obliku" (Sechenov). Delirij se često javlja u akutnom razdoblju traumatske ozljede mozga s gubitkom svijesti: svijest se djelomično razbistri, ali bolesnik dolazi u stanje motoričkog nemira i govornog uzbuđenja. Dezorijentacija - svi okolni neprijatelji. Pretežno vizualne halucinacije, malo sna, noću se povećava anksioznost. Trajanje od nekoliko dana - do tjedana, s intervalima razjašnjavanja svijesti. Psihoza završava oporavkom, traumatski delirij je izraz stupnja cerebralnih poremećaja.

6. Oneiroidna stanja: javljaju se nakon akutnog razdoblja traume uz cerebro-astenični sindrom. Nakon toga, kod pacijenata koji su preživjeli oneiroid, uočavaju se psihopatske osobine - grubost, svadljivost, prijevarnost i sklonost sukobu. Primjećuju se vegetativno-vaskularni poremećaji. Opća slika neočekivano nastalog oneiroidnog stanja određena je afektivnom pozadinom - prevladavanjem tjeskobe, straha. Frustrirana samosvijest ne odgovara situaciji i vanjskom ponašanju. Nedostatak amnezije za stanje je karakterističan. Postoje senzualno figurativni prikazi, poput snova, fantastičnog sadržaja. Pacijent može biti sudionik ili gledatelj događaja. U razdoblju jasne svijesti manifestiraju se afektivni poremećaji, praćeni tjeskobom, razdražljivošću, plačljivošću. Nakon izlaska iz psihoze bilježe se glavobolje, opća slabost, umor i gubitak pamćenja. Neurološki simptomi su izraženiji, dolazi do traumatske promjene ličnosti, izraženi su autonomni i vestibularni poremećaji. Oneiroidno stanje može zamijeniti delirij. Oneiroidno stanje je kraće od stanja delirija. Pojavi psihotičnog stanja uvijek prethodi astenično stanje.

7. Sumračni poremećaji svijesti: postoje različite kliničke varijante. Ambulantni automatizam, somnambulizam, pospana svijest, trans. Prema etiološkoj osnovi dijele se na epileptogene, organske, psihogene. Karakteristično je suženje svijesti, izolacija od stvarnog, dezorijentacija u mjestu, vremenu, gubitak sposobnosti apstraktnog mišljenja. Sumračno stanje svijesti organskog podrijetla karakterizirano je ošamućenošću svijesti, stagnacijom psihe, teškoćama u stvaranju asocijacija, gubitkom orijentacije u vremenu, mjestu, gubitkom svrhovitosti ponašanja, naknadnom amnezijom, poremećajem viših mentalnih funkcija, može biti delirij. . Patofiziološki mehanizam sastoji se u inhibiciji signalnih instanci mozga, prevlasti aktivnosti nižih, raspadu strukture ponašanja. Stanje sumraka nastupa iznenada, karakterizira ga duboka dezorijentacija u okolini, zloba, agresivnost, neugodni halucinacijski doživljaji, psihomotorna uznemirenost. Nema sjećanja na iskustva. Karakteristično je bljedilo lica. Različiti poremećaji svijesti kod traumatske ozljede mozga ukazuju na potrebu dinamičkog praćenja od strane psihijatra i drugih stručnjaka. Prisutnost u anamnezi traumatske ozljede mozga kršenja svijesti postavlja zadatak psihopatološkog pregleda, kako bi se utvrdila sposobnost za rad. Razni oblici poremećaji svijesti u akutnom razdoblju su reverzibilni, ostaje samo manifestacija astenije. Dubina i trajanje astenije utječu na proces porodne rehabilitacije.

Traumatske psihoze u razdoblju dugoročnih posljedica traumatske ozljede mozga često su nastavak akutnih traumatskih psihoza.

Afektivna psihoza manifestira se u obliku rekurentnih depresija i manija (traju 1-3 mjeseca). Manični napadaji češći su od depresivnih i javljaju se pretežno kod žena. Depresije su popraćene plačljivošću ili tmurno-malignim raspoloženjem, vegetativno-vaskularnim paroksizmima i hipohondrijskom fiksacijom na svoje zdravlje. Depresija s tjeskobom i strahom često je u kombinaciji s zamagljenom sviješću (blagi stupor, fenomeni delirija). Ako depresiji često prethodi mentalna trauma, onda je manično stanje izazvano unosom alkohola. Povišeno raspoloženje ponekad poprima oblik euforije i samozadovoljstva, zatim uzbuđenja s ljutnjom, zatim ludosti s glumljenom demencijom i djetinjastim ponašanjem. U težem tijeku psihoze dolazi do zamračenja svijesti poput sumraka ili amentala, što je prognostički nepovoljnije. Napadaji psihoze obično su slični jedni drugima u svojoj kliničkoj slici, kao i drugi paroksizmalni poremećaji, i imaju tendenciju ponavljanja.

Halucinatorno-zaludna psihoza je češća kod muškaraca nakon 40 godina, mnogo godina nakon ozljede. Njegov početak obično je izazvan operacijom, uzimanjem velikih doza alkohola. Razvija se akutno, počinje pomućenjem svijesti, a zatim vodeće postaju slušne prijevare ("glasovi") i zablude. Akutna psihoza obično postaje kronična.

Paranoidna psihoza nastaje, za razliku od prethodne, postupno, tijekom mnogo godina i izražava se u zabludjelom tumačenju okolnosti ozljede i naknadnih događaja. Mogu se razviti ideje o trovanju, progonu. Brojni ljudi, osobito oni koji zlorabe alkohol, razviju iluzije ljubomore. Tijek je kroničan (kontinuiran ili s čestim egzacerbacijama).

Traumatska demencija javlja se u oko 5% ljudi koji su imali traumatsku ozljedu mozga. Češće se opaža kao posljedica teških otvorenih kraniocerebralnih ozljeda s oštećenjem frontalnog i temporalnog režnja. Ozljede u djetinjstvu i kasnijem životu uzrokuju izraženije nedostatke u intelektu. Doprinijeti razvoju demencije ponovljene traume, česte psihoze, spajanje vaskularnih lezija mozga, zlouporaba alkohola. Glavni znakovi demencije su oštećenje pamćenja, smanjeni interesi i aktivnost, dezinhibicija nagona, nedostatak kritičke procjene vlastitog stanja, nametljivost i nerazumijevanje situacije, precjenjivanje vlastitih sposobnosti.

POREMEĆAJ PAMĆENJA KOD kraniocerebralne ozljede

U akutnom razdoblju traumatske ozljede mozga, pacijenti razvijaju ozbiljne poremećaje pamćenja. Funkcije pamćenja također mogu biti oštećene u odvojenom razdoblju, tako da se proučavanje pamćenja mora provoditi tijekom cijelog razdoblja traumatske bolesti. Pamćenje je složen proces koji uključuje sve vrste mentalne aktivnosti. Traumatski Korsakovljev sindrom uključuje retro i anterogradnu amneziju, što dovodi do poremećaja percepcije. Oštećenje lijeve hemisfere ima manje povoljnu mnestičku prognozu nego kod oštećenja desne hemisfere. Podrijetlo Korsakovljevog sindroma povezano je s oštećenjem subkortikalnih struktura, hipokampusa, kršenjem funkcionalnih dinamičkih interakcija korteksa s subkortikalnim regijama. Uz poraz subkortikalnih formacija, mentalne funkcije mogu biti poremećene, ali to ne ukazuje na njihovu lokalizaciju na ovom području. Uz kršenje pamćenja, očituju se značajke razmišljanja i afektivne sfere. Oštećenje pamćenja može se manifestirati kao posljedica kršenja razmišljanja i drugih aspekata mentalne aktivnosti. Kršenje proizvoljnosti reprodukcije znak je regresije mentalne aktivnosti, pamćenja.

Tri su stupnja poremećaja pamćenja u bolesnika s traumatskom ozljedom mozga: 1) Lagani stupanj mnestičkih poremećaja – djelomično je očuvana mogućnost proizvoljne reprodukcije. Dezinhibicija nižih mehanizama reprodukcije je spontana pojava, uglavnom u večernjim ili noćnim satima, svijetlih senzualno zasićenih iskustava, slika davno zaboravljenih iskustava, daje dojam hipermnezije, izoštravanje pamćenja.

2) oštro kršenje proizvoljne reprodukcije i ovisnost reprodukcije o senzornoj situaciji. Bolesnici gube pamćenje za verbalne znakove, apstraktne pojmove, uz očuvanje osjetilno-objektivne razine pamćenja. Odjeli memorije povezani s drugim signalnim sustavom pate.

3) Duboki, trajni mnestički poremećaji, u kombinaciji s dubokim kortikalno-subkortikalnim lezijama, s parkinsonizmom, katalepsijom i popraćeni nesvjesnim strahovima koji nemaju fiziološko opravdanje.

Kod potresa mozga postoje izraženi poremećaji pamćenja događaja koji su prethodili ozljedi. Amnezija može pokriti događaje koji su prethodili traumi, zamagljena sjećanja na događaje uoči traume, s kršenjem orijentacije u vremenu i mjestu, kršenjem slijeda događaja. Korsakoffov sindrom povezan je s oštećenjem područja mamilarnih tijela i hipokampusa. Klinički su opisana tri tipa poremećaja pamćenja kod organskih lezija mozga: amnestički sindrom, djelomična amnezija i benigni tip senilne zaboravljivosti. Ove vrste oštećenja pamćenja povezane su s kršenjem triju faza procesa pamćenja. Amnestički sindrom je izraz pogoršanja procesa kodiranja informacija u mozgu. Djelomična amnezija odražava gubitak već kodiranog materijala. Benigna senilna zaboravljivost odražava pogoršanje reprodukcije materijala, zbog usporavanja asocijativnog procesa. Ali pamćenje nije samo proces kodiranja informacija. Proučavanjem sposobnosti reprodukcije informacija dobivenih prije ozljede i sposobnosti akumulacije novih informacija utvrđena je ovisnost poremećaja pamćenja o težini ozljede, kulturnoj razini, socijalnoj i profesionalnoj pripadnosti bolesnika. Poremećaj pamćenja može dovesti do sekundarnih kompenzacijskih konfabulacija, depresije, osjećaja straha koji generira agresivnost i djelovanje hondrija. Ozbiljnost oštećenja pamćenja nije uvijek u kombinaciji s oštećenjem intelekta. Međutim, mnestički proces je sastavni dio i fiziološka pretpostavka svijesti. Razgovor s pacijentom i svakodnevno promatranje omogućuje grubo stvaranje ideje o njegovoj intelektualnoj i mnestičkoj razini, uzimajući u obzir stanje pacijenta, prisutnost mentalnih poremećaja, umor, emocionalno stanje, interes za istraživanje.

Istraživanje pamćenja uključuje:

posredovano istraživanje pamćenja

proučavanje prostorne gnoze

istraživanje optičke gnoze

proučavanje pisanja i čitanja.

U sferi govora, oštećenje pamćenja je poremećaj u interakciji drugog signalnog sustava s prvim signalnim sustavom, koji se temelji na inhibiciji kortikalne aktivnosti, poremećaju sintetskog rada moždanih sustava. Postupno se takvi poremećaji pamćenja smanjuju i gotovo potpuno nestaju unutar 2-3 mjeseca od trenutka traumatske ozljede mozga. Traje samo astenično stanje različite težine. Ozbiljnost i trajanje mentalnih poremećaja u akutnom razdoblju traume utječu na kasniju rehabilitaciju bolesnika. Traumatsku asteniju kod ozljede mozga karakterizira gubitak pamćenja, sužavanje raspona interesa, povećana ekscitabilnost i sklonost afektivnim ispadima. Razdražljivost, nestabilnost i povećana distraktibilnost na poslu, osobito s dugotrajnim, monotonim stresom. Promjene raspoloženja često ovise o hemodinamici likvora. S cerebralnom astenijom traumatskog podrijetla, mobilizacija rezervi pamćenja, koja zahtijeva aktivnost, je poremećena - ovaj fenomen je reverzibilan.

TRAUMATSKA EPILEPSIJA I UZ NJU PSIHIČKI POREMEĆAJI

Najteža komplikacija traumatske ozljede mozga je epilepsija. Pacijenti koji pate od čestih konvulzivnih napadaja s gubitkom svijesti postaju nesposobni za rad, također imaju niz mentalnih poremećaja koji sprječavaju obnovu radne sposobnosti. Uz ozljedu, ožiljci, epileptogene zone formiraju se u tkivu mozga. Patogeneza epilepsije također je posljedica povećanja tlaka cerebrospinalne tekućine i poremećene cerebralne cirkulacije.

Trauma, slabljenje mozga i poremećaj normalnog omjera procesa inhibicije i pobude u njemu. Svaka sljedeća ozljeda mozga povećava njegovu konvulzivnu spremnost, odnosno djeluje epileptogeno. U patogenezi traumatske epilepsije izražen je poraz viših autonomnih centara. Epilepsija je patologija integrativne aktivnosti mozga; kršenje praga ekscitabilnosti, kršenje krvno-moždane barijere prepoznato je kao patogenetski čimbenik. Bilo koja vrsta ozljede mozga može dovesti do traumatske epilepsije, ali ne dobije je svatko.

Kod epilepsije može doći do progresije mentalnih promjena osobnosti, progresije pohondrijaze, kršenja krvno-moždane barijere, atrofije korteksa, proliferacije glije, seroznog meningitisa - zbog neurodinamičkih pomaka između inhibicije i ekscitacije, izravni mehanizam grčevitog pražnjenja. Uzrok napadaja kao posljedice ozljede je promjena oksidativnih procesa, izmjena pojedinih aminokiselina, elektrolita, hipokalcijemija, poremećaj jetrene i bubrežne funkcije – intoksikacija. To jest, u patogenezi traumatske epilepsije jasno se pojavljuje jedinstvo živčane, humoralne, cerebralne i somatske komponente. Bolesnici imaju psihopatološke poremećaje, promjene ličnosti, intelektualne poremećaje, glavobolje, napadaje, rasejanost, razdražljivost, razdražljivost, gubitak pamćenja, loš san, opću slabost, poteškoće s razumijevanjem, letargiju.

Klasifikacija manifestacija epilepsije:

Epileptiformni sindromi uključuju sva paroksizmalna stanja koja se javljaju u pozadini promijenjene svijesti, nakon završetka napadaja, bilježi se amnezija. Učestalost poremećaja raspoloženja - disforija koja se javlja na pozadini jasne svijesti. Kliničke varijante su prolazni napadaji, česti napadaji i sumračna stanja svijesti, epileptički status, senzorni i visceralni i psihički ekvivalenti, kratke psihotične epizode. Stanja koja prate traumatsku epilepsiju su depresivno-halucinatorna, stanje melankolije i vitalnog straha od smrti, stuporozno stanje. Fizički i emocionalni stres mogu izazvati napadaje. U klinici se promatraju ekvivalenti epileptičkih napadaja. Mali psihički napadaji: dipsomanski poremećaji, paroksizmalne pohondrije, pohondrijalna stanja, vidne varke osjetila, sumračna stanja, poremećaji svijesti afekta i raspoloženja.

Kod traumatske epilepsije dolazi do promjene afektivne sfere. U obliku akutnog osjećaja straha, povećane razdražljivosti, poremećaja raspoloženja, karakteristična je intolerancija na alkohol - izražena vazomotorna labilnost, sklonost grubim afektima, emocionalna razdražljivost.

Postoje dva oblika distimičnih napadaja: obojeni negativnim ili pozitivnim afektivnim tonovima. Postoji poseban oblik traumatske epilepsije, koji je karakteriziran postupnim progresivnim pogoršanjem mentalnog stanja bolesnika, što dovodi do trajnog mentalnog defekta. Maligni oblik epilepsije uzrokuje mentalnu degradaciju. Često se prvi napadaj javlja mnogo kasnije od identificiranih mentalnih poremećaja. Brzo napredovanje promjena osobnosti je fiksno. Glavni psihički poremećaji svode se na poteškoće u koncentraciji, poremećaj pamćenja, nemogućnost stjecanja novih znanja. Svi duševni poremećaji proizvod su međudjelovanja organskog procesa i utjecaja. okoliš. Dezintegracija osobnosti ima obrasce, vodeća uloga igrati organske lezije mozga. Kod promjena raspoloženja, nametljivost, tvrdoglavost, hiperseksualnost, napadaji bijesa, histerične reakcije, sporost u razmišljanju, nedostatak kritičnosti prema vlastitoj bolesti.

To jest, traumatska epilepsija je manifestacija poremećene aktivnosti cijelog mozga kao cjeline i reverzibilne je funkcionalne prirode. Smanjenje promjena, mogućnost normalizacije mentalnih procesa, ali očuvanje povećane konvulzivne spremnosti.

ZNAČAJKE ZATVORENE KRANIO-MOŽDANE OZLJEDE U DJECE

Najčešći potres mozga javlja se kod djece. školske dobi. Zbog anatomskih i fizioloških karakteristika, trauma u dječjoj dobi je lakša nego u odraslih. Međutim, komplikacije koje se javljaju kod djece su ozbiljnije - kapi mozga, epilepsija. Kod djece je teško procijeniti prisutnost i trajanje gubitka svijesti. Oni mogu poricati činjenicu gubitka svijesti zbog retrogradne amnezije. Razvija se letargija, pospanost, zatim motorički nemir, pojava pokreta nalik hiperkinezi. U razdoblju poboljšanja uočava se motorički nemir opće stanje, regresija osjeta boli. Dječaci svoju anksioznost pokazuju u negativizmu, nedisciplini, kršenju odmora u krevetu, u pričljivosti, euforiji, razdražljivosti i brzim promjenama raspoloženja. Česti su vegetativni poremećaji koji se očituju bljedilom, hiperemijom ili cijanozom kože, osobito lica, difuznim, crvenim dermografizmom, hiperhidrozom, poli ili oligurijom, promjenama pulsa, krvnog tlaka (tahikardija i sniženje krvnog tlaka), subfebrilnom tjelesnom temperaturom. (što je mlađa dob, temperatura je viša).

Neurološki se bilježe cerebralni simptomi - glavobolja, povraćanje, letargija, soporozno stanje u kombinaciji s žarišnim simptomima, asimetrija tetiva, poremećaji govora mogući epileptični napadi. Otkriveni meningealni simptomi različite težine. Regresija simptoma se opaža unutar 10-20 dana. Treba obratiti pozornost na atipičnost akutnog razdoblja teške traume kod djece, djeca koja su bila u komi, ako ne umru, onda vrlo brzo izađu iz ovog stanja i od njih se traži da sjednu i hodaju. Ako kod odraslih dubina i trajanje gubitka svijesti služe kao kriterij za težinu i prognozu traumatske ozljede mozga, onda kod djece, posebno male djece, ova situacija nije istinita.

FORENZIČNO PSIHIJATRIJSKO VJEŠTAČENJE

Forenzičko-psihijatrijski pregled traumatske lezije s psihopatološkim manifestacijama mozga je dvosmislen i ovisi o težini psihopatoloških simptoma.

Velika većina osoba kod kojih su utvrđene posljedice traumatske ozljede mozga može biti svjesna stvarne prirode i društvene opasnosti svojih radnji (nečinjenja) i rukovoditi njima, što je odlučujuće u odlučivanju o pitanju njihove uračunljivosti u odnosu na na počinjene nezakonite radnje.

U prisutnosti psihotičnih manifestacija (ošamućenost, delirij, afektivne psihoze, halucinatorno-sumanute psihoze), kao i teške demencije, pacijenti se u pravilu prepoznaju kao ludi tijekom forenzičko-psihijatrijskog pregleda. Zbog duboke dezorganizacije duševne djelatnosti ne mogu shvatiti stvarnu prirodu i društvenu opasnost svojih nezakonitih radnji. Takvi se pacijenti po nalogu suda šalju u psihijatrijske bolnice na obvezno liječenje.

Kod konstatacije u strukturi dekompenzacije, često izraženih psihopatskih i afektivnih poremećaja, u kombinaciji s dovoljnom kritičnošću u procjeni vlastite osobnosti u postupcima, moguća je odluka o uračunljivosti.

Međutim, ako dekompenzacija dobije karakter psihotičnog stanja s brutalnom eksplozivnošću, melankolično-zlonamjernim disforičnim afektom, praćenim fragmentarnim sumanutim idejama i poremećajem svijesti, tada se osobe koje su u tom razdoblju počinile protupravne radnje prepoznaju kao neuračunljive i podliježu upućivanju u psihijatrijske bolnice na obvezno liječenje.

Slična stanja dekompenzacije mogu se razviti nakon uhićenja u forenzičko-istražnoj situaciji. U tim slučajevima, sukladno čl. 18 Kaznenog zakona Ruske Federacije, osobe koje razviju mentalni poremećaj nakon počinjenja kaznenog djela izuzimaju se od kazne i šalju na obvezno liječenje u mentalna ustanova dok se ne oporave od stanja bolesti, nakon čega mogu biti kazneno odgovorni i kažnjavani.

Slične odluke mogu se donijeti i prema osuđenicima koji izdržavaju kaznu u popravno-popravnoj koloniji. Sukladno odluci liječničke komisije upućuju se na liječenje u psihijatrijske bolnice u mjesta lišenja slobode do oporavka i izlaska iz bolnog stanja, nakon čega mogu nastaviti izdržavanje kazne.

Prema čl. 443 Zakonika o kaznenom postupku Ruske Federacije, pacijenta sud oslobađa kaznene odgovornosti i šalje na liječenje u psihijatrijsku bolnicu. Ako je kod osuđenika nastupila teška i trajna dekompenzacija, tada on, sukladno st. 1. čl. 81 Kaznenog zakona Ruske Federacije podliježe prijevremenom oslobađanju od daljnjeg služenja kazne i, na temelju karakteristika psihičkog stanja, može biti poslano na obvezno liječenje u psihijatrijsku bolnicu ili prebačeno na skrb zdravstvenih vlasti.

O sposobnosti bolesnika s psihičkim poremećajima uzrokovanim kraniocerebralnim ozljedama odlučuje se na temelju općih kliničkih kriterija, uzimajući u obzir dinamiku bolesti i njezinu prognozu. U prisutnosti demencije, dugotrajne traumatske psihoze, te se osobe prepoznaju kao nesposobne. Građanska djela koja su počinili priznaju se kao nesposobna.

ZAKLJUČAK

Potres mozga je najčešći tip ozljede mozga. Polimorfizam kliničke slike dovodi do raznih posljedica, do trajnih defekata ličnosti. Živčani, imunološki i endokrini sustav, u međusobnoj interakciji, čine funkcionalni tampon koji ispravlja i prilagođava tijelo promjenama u okolišu. Kao posljedica traume javljaju se sekundarna stanja imunodeficijencije - neurotizacija, alergizacija, endokrini disbalans.

Ozljeda mozga može dovesti do kroničnih sustavnih bolesti - pretilosti, alergija Bronhijalna astma, insuficijencija žlijezda gastrointestinalnog trakta. Ozljeda mozga narušava sve razine adaptivnog funkcioniranja organizma i vodeći je čimbenik u diontogenezi. Prilično česta komplikacija nakon ozljede mozga je slabost središnjeg autonomnog živčanog sustava, koja se manifestira vaskularnom distonijom, vaskularnim krizama u nepovoljnim uvjetima. Neadekvatna opskrba mozga krvlju olakšava pojavu stanja psihofizičkog umora tijekom kratkotrajnog tjelesnog napora, s emocionalnim prenaprezanjem. To jest, cerebralna ishemija smanjuje razinu mentalne aktivnosti pojedinca. Poremećaj opskrbe energijom mijenja normalnu aktivnost pojedinca, smanjujući mogućnost učenja i stjecanja vještina i rada. Osim organskih promjena, dolazi do promjena u psihičkom izgledu pojedinca - smanjenje tonusa tekuće mentalne aktivnosti i razvoj osobne reakcije na činjenicu ozljede.

Glavni zadatak medicinske, psihološke i socijalne rehabilitacije je postupni povratak u naviku radni uvjeti, uvođenjem faze poštednog režima ili stvaranjem novih uvjeta, profesionalna preorijentacija.

BIBLIOGRAFIJA:

1) Aleksandrovski Yu.A. Granični mentalni poremećaji. Moskovska medicina 2000

2) Asaullaev M.M., Troshin V.M., Chirkov V.D. Osnove elektroencefalografije. Taškent 1994

3) Vojna psihijatrija. izd. Litvintsev S.V., Shamrey V.K. Sankt Peterburg 2001. godine

4) Likhterman L.B. , Kornienko V.N., Potapov A.A. Traumatska ozljeda mozga: prognoza, tijek i ishodi. M. Book LTD 1993

5) Zharikov N.M., Morozov G.V., Khritinin D.F. Forenzička psihijatrija. Moskva 2004

6) Nikiforov B.M. Klinička predavanja iz neurologije i neurokirurgije. Petar 1999. godine

7) Priručnik iz psihijatrije. Snezhnevsky A.V. Moskovska medicina 1985

8) Čitanka o anatomiji središnjeg živčanog sustava. Khludova L.K. Moskva 1998

9) Osnove dječje psihopatologije. Yasman L.V., Danyukov V.N. Moskva 1999

Psihijatar se, po svoj prilici, susreće s dvije glavne vrste pacijenata koji su pretrpjeli traumatsku ozljedu mozga. Prva skupina je mala; uključuje pacijente s ozbiljnim i dugotrajnim mentalnim komplikacijama, kao što je trajno oštećenje pamćenja. U drugu, brojniju skupinu spadaju bolesnici s emocionalnim simptomima i anergijom; ovi su simptomi manje očiti i lako ih je propustiti, ali često dovode do dugotrajne invalidnosti. (Vidi: Brooks 1984 za pregled traume lubanje.)

AKUTNI DUŠEVNI POREMEĆAJI ZBOG OZLJEDE

Poremećaj svijesti uočava se nakon svake (osim najlakših) zatvorene kraniocerebralne ozljede, dok se rjeđe javlja kod penetrantnih ozljeda. Uzrok nije jasan, ali je vjerojatno povezan s rotacijskim pritiskom u mozgu. Nakon povratka svijesti obično se otkrivaju poremećaji pamćenja. Razdoblje posttraumatske amnezije obuhvaća razdoblje između trenutka ozljede i ponovnog uspostavljanja normalnog dugoročnog pamćenja. Trajanje posttraumatske amnezije usko je povezano: prvo, s neurološkim komplikacijama kao što su poremećaji kretanja, disfazija, dugotrajno pamćenje i poremećaji računanja; drugo, s mentalnim poremećajima i generaliziranim smanjenjem inteligencije; treće, s promjenom osobnosti nakon traumatske ozljede mozga. Razdoblje retrogradne amnezije uključuje razdoblje između traume i posljednjeg jasno prisjećanog događaja. Prije Ozljede. Ova osobina nije pouzdan prediktor ishoda. Nakon teške traumatske ozljede mozga često dolazi do produljene faze delirija, ponekad poremećenog ponašanja, poremećaja raspoloženja, delirija i dezorijentiranosti.

KRONIČNI MENTALNI POREMEĆAJI

Kronične psihičke posljedice traume određene su prvenstveno oštećenjem mozga. Drugi čimbenici također igraju važnu ulogu, posebno tip premorbidne osobnosti i čimbenici okoline, posebno zanimanje, stupanj dostupne socijalne pomoći; tamo gdje postoji zahtjev za kompenzaciju, previranja u parnici mogu imati određeni učinak.

Lishman (1968.) je utvrdio da mjesto i stupanj oštećenja mozga kod penetrantne ozljede lubanje uvelike određuje psihičko stanje bolesnika tijekom dugog razdoblja - od jedne do pet godina nakon ozljede. Otkrivena je ovisnost pada inteligencije i "organskih" psihopatoloških simptoma, kao što su apatija, euforija, dezinhibicija i oslabljena sposobnost logičkog zaključivanja, o stupnju oštećenja moždanog tkiva. Istodobno, neurotični simptomi nisu u korelaciji sa stupnjem oštećenja. Podaci iz Lishmanove studije pokazuju da je kognitivno oštećenje uglavnom povezano s oštećenjem parijetalnog i temporalnog režnja mozga (osobito na lijevoj strani). Afektivni poremećaji su karakterističniji za oštećenje frontalnog režnja.

Dugotrajno posttraumatsko kognitivno oštećenje

Ako je ozljeda glave popraćena posttraumatskom amnezijom koja traje dulje od 24 sata, to ukazuje na vjerojatnost trajnog kognitivnog oštećenja, čiji je stupanj proporcionalan težini oštećenja mozga. Uz zatvorenu kraniocerebralnu ozljedu, lezija je obično globalna i varira u težini od očite demencije do blagih poremećaja koji se manifestiraju samo uz intenzivnu intelektualnu aktivnost. Posljedice prodorne ozljede lubanje ili drugog lokalnog oštećenja mozga mogu se izraziti u žarišnim nedostacima kognitivnih funkcija, ali obično se otkrivaju i neki znakovi opće lezije. Manje ozbiljne traumatske ozljede mozga, popraćene samo kratkim gubitkom svijesti, često uzrokuju difuzno oštećenje mozga s naknadnim oštećenjem kognitivne sfere (vidi: Boll, Barth 1983). Poboljšanje obično dolazi sporo - taj proces traje mjesecima ili čak godinama. Na primjer, Miller i Stern (1965.), promatrajući 100 pacijenata s ozbiljnom traumatskom ozljedom mozga u prosjeku 11 godina, otkrili su da je u tom razdoblju došlo do značajnog poboljšanja. Stanje nekih pacijenata se vrlo značajno poboljšalo, unatoč pesimističnim prognozama specijalista, zabilježenim tri godine nakon ozljede. Vjerojatno ti podaci odražavaju spor razvoj kompenzacijskih sposobnosti zdravog moždanog tkiva. Demencija koja ne odgovara ozbiljnosti oštećenja mozga daje temelj za pretpostavke o subduralnom hematomu, normalnom tlaku hidrocefalusa ili degenerativnom procesu koji se podudara s ozljedom.

Promjena osobnosti

Nakon teških ozljeda glave, osobito onih povezanih s oštećenjem frontalnog režnja, česte su promjene osobnosti. U takvim slučajevima bolesnik često postaje razdražljiv, dolazi do gubitka spontanosti i motivacije, ogrubljenja ponašanja, a ponekad i do slabljenja kontrole nad agresivnim porivima. Sve to često ozbiljno komplicira život bolesnika i njegove obitelji, iako s vremenom takve osobine ličnosti mogu postupno omekšati.

emocionalni simptomi

Emocionalni simptomi mogu pratiti svaku traumu. Nije jasno jesu li takvi simptomi nakon ozljede lubanje posljedica nespecifične reakcije ili je to specifičan rezultat oštećenja mozga. Glavni čimbenici koji određuju vjerojatnost razvoja emocionalnog distresa su stupanj oštećenja, osobnost pacijenta i društveni uvjeti (vidi: Brooks 1984). Svi pravni postupci koji se odnose na dobivanje naknade, parnice, postupci također mogu biti važni (vidi poglavlje 12, odjeljak o neurozi stanarine). Manji broj pacijenata opisuje anksioznost, depresiju i razdražljivost, često praćenu glavoboljom, vrtoglavicom, umorom, lošom koncentracijom i nesanicom. Lewis (1942.) proučavao je produljene neurotične reakcije kod vojnika s ozljedama lubanje i zaključio da se one u većini slučajeva opažaju "kod onih koji bi ionako razvili psihopatološki sindrom". U istraživanju pacijenata koji traže naknadu, Miller (1961.) nije našao podudarnost između težine traumatske ozljede mozga i težine neurotičnih simptoma. Lishman (1968.) u svojoj studiji penetrantnih ozljeda lubanje nije našao nikakvu značajnu povezanost između stupnja oštećenja mozga i glavnih simptoma. Može se zaključiti da je predisponirana ("ranjiva") osobnost glavni etiološki čimbenik koji uzrokuje emocionalne probleme nakon ozljede lubanje (vidi: Trimble 1981. - prikaz).

Shizofreni i afektivni sindromi

Teško je donijeti jasne zaključke o prevalenciji sindroma sličnog shizofreniji među preživjelima traumatske ozljede mozga. U istraživanju 3552 finska vojnika u dobi od 22-26 godina koji su pretrpjeli takvu ozljedu, pokazalo se da je među njima učestalost sindroma sličnih shizofreniji mnogo veća od očekivane (Achte et al. 1969). U opsežnom pregledu sindroma sličnih shizofreniji povezanih s organskim lezijama središnjeg živčanog sustava, Davison i Bagley (1969.) potvrdili su rezultate svojih finskih kolega i zaključili da se nalazi ne mogu objasniti pukom slučajnošću. Ovi su autori sugerirali da trauma ponekad može imati izravnu etiološku važnost, a ne samo djelovati kao precipitirajući čimbenik. Prema nekim podacima (vidi npr. Achte et al. 1969.), postoji povezanost između traume lubanje i paranoidnih, kao i afektivnih psihoza, ali to mišljenje nije potkrijepljeno uvjerljivim dokazima. Opće je prihvaćeno da je kod pacijenata koji su pretrpjeli traumatsku ozljedu mozga značajno povećan rizik od samoubojstva, iako razlog tome nije jasan.

Društvene posljedice traumatske ozljede mozga

Fizičke i psihičke posljedice traumatske ozljede mozga često stavljaju težak teret na pleća rodbine pacijenta. Mnogi rođaci sve to duboko doživljavaju, doživljavaju ozbiljne poteškoće, ponekad su prisiljeni radikalno promijeniti svoj uobičajeni način života. Obiteljski život posebno je pogođen ako pacijent razvije promjenu osobnosti. Pri izradi plana rehabilitacije treba uzeti u obzir radno opterećenje članova pacijentove obitelji i treba im pružiti odgovarajuću pomoć (vidi: Brooks 1984; Livingston et al. 1985).